AOTAL®

Teneur en calcium : 33,3 mg/cp.

• Hypersensibilité connue à l’acamprosate ou à l’un des excipients.
  
• Insuffisance rénale (créatininémie > 120 µmol/l).
  

• L’acamprosate n’est pas un traitement des symptômes aigus du sevrage alcoolique.
  
• En l’absence de données cliniques, l’acamprosate ne peut être recommandé chez les patients de moins de 18 ans et chez les sujets âgés de plus de 65 ans.
  
• En l’absence de données cliniques, l’acamprosate ne peut être recommandé chez les patients présentant une insuffisance hépatique grave (Groupe C de la classification de Child-Plugh).
  
• Alcool, dépression et suicide étant étroitement liés, il convient de surveiller tout changement d’humeur ou de comportement chez les patients en cours de sevrage sous acamprosate.
  

• La prise concomitante d’alcool avec l’acamprosate ne modifie pas la pharmacocinétique de l’acamprosate ou de l’alcool.
  
• L’acamprosate ne modifie pas les paramètres pharmacocinétiques du diazépam, ni de l’imipramine.
  
• Le retentissement d’un traitement par acamprosate sur les paramètres pharmacocinétiques du disulfiram n’est pas connu.
  

• Très fréquent : diarrhée.
  
• Fréquent : douleurs abdominales, nausées, vomissements.
  

• Fréquent : prurit, érythème maculopapuleux.
  

• Fréquent : frigidité et impuissance.
  

• Fréquent : diminution de la libido.
  
• Peu fréquent : augmentation de la libido.
  

Médicaments utilisés dans la dépendance alcoolique (code ATC : N07BB03).

L’acamprosate (acétylhomotaurinate de calcium) a une structure similaire à celle des acides aminés neuromédiateurs tels que la taurine ou l’acide gamma-amino-butyrique (GABA). Il comporte une acétylation permettant son passage à travers la barrière hématoencéphalique.

Il a été montré que l’acamprosate stimule la neuromédiation inhibitrice GABAergique et antagonise l’action des acides aminés excitateurs, en particulier celle du glutamate.

Les études réalisées chez l’animal ont établi que l’acamprosate a un effet spécifique sur la dépendance alcoolique puisqu’il diminue l’absorption volontaire d’alcool chez le rat rendu alcoolo-dépendant.

L’absorption d’acamprosate à travers le tractus gastro-intestinal est modérée. Elle est lente et soutenue, avec une importante variabilité interindividuelle. L’administration d’acamprosate avec des aliments diminue la biodisponibilité du médicament par rapport à son administration à jeun.

L’état d’équilibre est atteint en 5 à 7 jours après administration orale répétée.

L’acamprosate n’est pas lié aux protéines plasmatiques.

L’élimination de l’acamprosate s’effectue exclusivement par voie rénale et sous forme inchangée, la clairance rénale de l’acamprosate étant quasiment identique à la clairance plasmatique totale. De plus, la prise d’acamprosate par voie injectable montre qu’il existe une relation linéaire entre le degré d’insuffisance rénale et l’allongement de la demi-vie d’élimination plasmatique. Tandis que l’absorption digestive est prolongée, l’élimination de l’acamprosate est rapide. La demi-vie comprise entre 15 et 30 heures est donc plus représentative de l’absorption que de l’élimination.

Les paramètres pharmacocinétiques de l’acamprosate ne sont pas modifiés par une altération de la fonction hépatique.

Dans les études précliniques, les signes de toxicité sont liés à une absorption excessive de calcium et non à l’acétylhomotaurine. Des troubles du métabolisme phosphocalcique tels que diarrhées, calcification des tissus mous, lésions rénales et cardiaques ont été observés. Chez l’animal, l’acamprosate ne présente pas de potentiel mutagène ou carcinogène, pas d’effet tératogène ni d’effet indésirable sur les fonctions de reproduction du mâle ou de la femelle.

Titulaire de l’AMM : Merck Santé s.a.s.

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