SÉCALIP® Gé

Gélule à 300 mg : lactose, amidon prégélatinisé, laurilsulfate de sodium, stéarate de magnésium. Enveloppe de la gélule : gélatine, dioxyde de titane, érythrosine et jaune de quinoléine. Calibrage : n° 1.

Gélule à 100 mg : lactose, stéarate de magnésium, amidon de maïs. Enveloppe de la gélule : gélatine, dioxyde de titane. Calibrage : n° 2.

• Insuffisance hépatique.
  
• Insuffisance rénale.
  
• Hypersensibilité au fénofibrate ou aux excipients de ce médicament.
  
• Réactions connues de phototoxicité ou de photoallergie pendant un traitement par le fénofibrate ou une substance de structure apparentée, en particulier le kétoprofène.
  
• Enfant (Sécalip Gé 300).
  

Des atteintes musculaires, y compris d’exceptionnels cas de rhabdomyolyse, ont été rapportées avec les fibrates. Elles peuvent survenir avec une plus grande fréquence en cas d’hypoalbuminémie.

Une atteinte musculaire doit être évoquée chez tout patient présentant des myalgies diffuses, une sensibilité musculaire douloureuse et/ou une élévation importante de la CPK d’origine musculaire (taux supérieur à 5 fois la normale) ; dans ces conditions, le traitement doit être arrêté.

Les patients à risque de myopathie ou de rhabdomyolyse, y compris ceux âgés de plus de 70 ans, ou présentant des antécédents personnels ou familiaux d’atteintes musculaires héréditaires, ou une altération de la fonction rénale, ou une hypothyroïdie ou ayant une consommation élevée d’alcool, s’exposent à un risque plus élevé de rhabdomyolyse. Pour ces patients, la balance bénéfice/risque d’un traitement par le fénofibrate doit être soigneusement évaluée.

En outre, le risque d’atteinte musculaire peut être majoré en cas d’association avec un autre fibrate ou avec un inhibiteur de l’HMG Co-A réductase (cf Interactions) et en particulier en cas de maladie musculaire préexistante.

En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en lactase.

• Sécalip Gé 100 : chez l’enfant, l’innocuité à long terme n’étant pas démontrée et les effets propres sur le développement d’un organisme en croissance n’étant pas connus, l’utilisation ne doit s’envisager que devant des troubles lipidiques sévères et sensibles au traitement.
  
• Si, après une période d’administration de quelques mois (3 à 6 mois), une réduction satisfaisante des concentrations sériques de lipides n’est pas obtenue, des moyens thérapeutiques complémentaires ou différents doivent être envisagés.
  
• Des augmentations de transaminases ont été observées de manière généralement transitoire chez certains malades. Dans l’état actuel des connaissances, elles paraissent justifier :
  • un contrôle systématique des transaminases tous les 3 mois, pendant les 12 premiers mois de traitement,
    
  • un arrêt de traitement en cas d’augmentation des ASAT et des ALAT à plus de 3 fois la limite supérieure de la normale,
    
  • pancréatites : des pancréatites ont été rapportées chez des patients recevant du fénofibrate. Cela pourrait être lié à un manque d’efficacité chez les patients ayant une hypertriglycéridémie sévère, ou à un effet direct du médicament, ou encore à un phénomène secondaire à la formation de lithiases ou de boues biliaires obstruant le canal cholédoque.
    
• En cas de traitement conjoint par les anticoagulants oraux, une surveillance accrue du taux de prothrombine, exprimé par l’INR, s’impose (cf Interactions).
  
• Pour les patients hyperlipidémiques sous estrogènes ou sous contraceptifs contenant des estrogènes, il convient de s’assurer si l’hyperlipidémie est de nature primaire ou secondaire (augmentation possible des taux de lipides provoquée par l’administration orale d’estrogènes).
  

• Inhibiteurs de l’HMG Co-A réductase et autres fibrates : le risque d’une toxicité musculaire grave est augmenté si le fénofibrate est utilisé en association avec les inhibiteurs de l’HMG Co-A réductase ou avec d’autres fibrates. Cette association doit être utilisée avec prudence, sous surveillance étroite de signes de toxicité musculaire (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).
  

• Anticoagulants oraux : augmentation de l’effet de l’anticoagulant oral et du risque hémorragique (par déplacement de ses liaisons aux protéines plasmatiques). Contrôle plus fréquent du taux de prothrombine et surveillance de l’INR. Réduire d’un tiers la posologie de l’anticoagulant oral pendant le traitement par fénofibrate et 8 jours après son arrêt.
  
• Ciclosporine : risque d’augmentation de la néphrotoxicité de la ciclosporine. Surveillance clinique et biologique de la fonction rénale, pendant et après l’association.
  

Les résultats des études réalisées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène.

En clinique, aucun effet malformatif ou foetotoxique n’est apparu à ce jour. Toutefois, le suivi des grossesses exposées au fénofibrate est insuffisant pour exclure tout risque.

Il n’y a pas d’indication à la prescription de fibrates au cours de la grossesse, à l’exception des hypertriglycéridémies majeures (> 10 g/l) insuffisamment corrigées par la diététique et qui exposent au risque maternel de pancréatite aiguë.

Il n’existe pas d’informations sur le passage du fénofibrate dans le lait maternel. La prescription est, en conséquence, déconseillée.

• Des cas d’atteinte musculaire (myalgies diffuses, sensibilité douloureuse, faiblesse), ainsi que des cas exceptionnels de rhabdomyolyse, parfois sévères, ont été rapportés, comme avec les autres fibrates. Ils sont le plus souvent réversibles à l’arrêt du traitement (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).
  
• D’autres effets indésirables, peu fréquents et d’intensité modérée, ont aussi été rapportés :
  • troubles digestifs, gastriques ou intestinaux à type de dyspepsie,
    
  • élévation des transaminases (cf Mises en garde/Précautions d’emploi),
    
  • la formation de lithiases biliaires a été rapportée,
    
  • des réactions cutanées telles qu’éruptions, prurit, urticaire ou des réactions de photosensibilité ont été rarement rapportées. Dans certains cas, même après plusieurs mois d’utilisation sans complications, une photosensibilisation cutanée peut apparaître avec érythème, papules, vésicules ou éruptions eczématiformes débutant au niveau des zones exposées au soleil ou à la lumière UV artificielle (lampes à UV).
    
• De très rares cas de pneumopathies interstitielles ont été rapportés.
  

Hypocholestérolémiant et hypotriglycéridémiant, fibrate (code ATC : C10AB05).

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

• La réduction de la cholestérolémie est due à l’abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.
  
• La relation entre l’hypercholestérolémie et l’athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d’athérogenèse, mais aussi de thrombogenèse.
  
• Les dépôts de cholestérol extravasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.
  
• Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l’uricémie de l’ordre de 25 %.
  
• Sous fénofibrate, l’augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.
  
• Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l’animal, puis chez l’homme au cours d’une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l’agrégation à l’ADP, à l’acide arachidonique et à l’épinéphrine.
  
• Par activation du Peroxysome Proliferator Activated Receptor de type alpha (PPAR alpha), le fénofibrate augmente la lipolyse et l’élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d’apoprotéine C III. L’activation du PPAR alpha conduit également à une augmentation de la synthèse des apoprotéines A1 et A2.
  

Le produit inchangé n’est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l’acide fénofibrique.

La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l’ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l’ordre de 15 µg/ml pour une posologie de 300 mg par jour. Chez un même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu. L’acide fénofibrique est fortement lié à l’albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéique et potentialiser leur effet anticoagulant (cf Interactions).

La demi-vie plasmatique d’élimination de l’acide fénofibrique est de l’ordre de 20 heures.

L’élimination se fait essentiellement par voie urinaire : la quasi-totalité du produit est éliminée en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d’acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.

Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu indiquent l’absence d’accumulation.

L’acide fénofibrique n’est pas éliminé au cours de l’hémodialyse.

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