TOBRADEX

• dans les suites de la chirurgie ophtalmologique,
  
• des infections dues à des germes sensibles à la tobramycine avec composante inflammatoire.
  

En cas d’hypersensibilité, le traitement doit être arrêté.

Des instillations répétées et/ou prolongées du collyre peuvent entraîner un passage systémique non négligeable du corticoïde.

Des instillations répétées et/ou prolongées du collyre peuvent entraîner une hypertonie oculaire chez certains patients.

L’usage du produit doit être évité chez le nourrisson. La tolérance et l’efficacité du produit n’ont pas été évaluées chez l’enfant de moins d’un an.

Le collyre ne doit pas être employé en injection péri ou intraoculaire.

En l’absence d’amélioration rapide ou en cas de traitement prolongé, une surveillance médicale régulière comportant des contrôles bactériologiques avec étude de la sensibilité du germe permet de dépister une résistance au produit et d’adapter éventuellement le traitement.

Comme pour toutes les préparations ophtalmiques contenant un corticoïde, l’usage prolongé nécessite une surveillance ophtalmologique particulièrement attentive de la cornée, de la tension oculaire et du cristallin.

En cas de traitement concomitant par un collyre contenant un principe actif différent, instiller les collyres à 15 minutes d’intervalle.

En raison de la présence de conservateur (le chlorure de benzalkonium), le port des lentilles de contact souples est déconseillé pendant la durée du traitement.

L’attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif (dexaméthasone) pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors de contrôles antidopage.

• Médicaments donnant des torsades de pointes (astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, terfénadine, vincamine) : torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant). Utiliser des substances ne présentant pas l’inconvénient d’entraîner des torsades de pointe en cas d’hypokaliémie.
  

• Acide acétylsalicylique par voie générale et, par extrapolation, autres salicylés : diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après son arrêt, par augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes. Adapter les doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les corticoïdes.
  
• Antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol) : torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant). Prévenir l’hypokaliémie, la corriger si besoin ; surveiller l’espace QT. En cas de torsade, ne pas administrer d’antiarythmique (entraînement électrosystolique)
  
• Anticoagulants oraux : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV) : risque accru d’hypokaliémie par effet additif. Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin surtout en cas de thérapeutique digitalique.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin et éventuellement ECG.
  
• Héparines par voie parentérale : aggravation par l’héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. L’association doit être justifiée ; renforcer la surveillance.
  
• Inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifampicine) : diminution des taux plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l’association et après arrêt de l’inducteur enzymatique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des taux plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  
• Topiques gastro-intestinaux – sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, d’aluminium et de calcium – (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) : diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
  
• Aminogluthétimide : diminution de l’efficacité de la dexaméthasone, par augmentation de son métabolisme hépatique. Adapter la posologie de la dexaméthasone.
  

• Antihypertenseurs : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Interféron alpha : risque d’inhibition de l’action de l’interféron.
  
• Praziquantel : diminution possible des concentrations plasmatiques de praziquantel.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie généralisée éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente. Utiliser un vaccin inactivé lorsqu’il existe (poliomyélite).
  

• Aminosides : risque accru de néphrotoxicité et d’ototoxicité en cas d’administration simultanée.
  

• Polymyxines (voie parentérale) : addition des effets néphrotoxiques. Si l’association ne peut être évitée, surveillance stricte avec une justification bactériologique indiscutable.
  
• Toxine botulique : risque d’augmentation des effets de la toxine botulique avec les aminosides (par extrapolation à partir des effets observés au cours du botulisme). Utiliser un autre antibiotique.
  

• Céfalotine : l’augmentation de la néphrotoxicité des aminosides par la céfalotine est discutée. Surveillance de la fonction rénale.
  
• Curarisants : potentialisation des curares lorsque l’antibiotique est administré par voie parentérale et/ou péritonéale avant, pendant ou après l’agent curarisant. Surveiller le degré de curarisation en fin d’anesthésie.
  
• Diurétiques de l’anse (bumétanide, furosémide) : augmentation des risques néphrotoxiques et ototoxiques des aminosides (insuffisance rénale fonctionnelle liée à la déshydratation entraînée par le diurétique). Association possible, sous surveillance de l’état d’hydratation, des fonctions rénales et cochléo-vestibulaires et éventuellement des concentrations plasmatiques de l’aminoside.
  

• Aminosides : risque accru de néphrotoxicité et d’ototoxicité en cas d’administration successive, risque d’ototoxicité cumulative (voie locale ou voie générale).
  
• Amphotéricine B : risque accru de néphrotoxicité.
  
• Ciclosporine, tacrolimus : augmentation de la créatininémie plus importante que sous immunodépresseur seul (synergie des effets néphrotoxiques des deux substances).
  
• Organoplatines (carboplatine à doses élevées, cisplatine et, par extrapolation, oxaliplatine) : addition des effets néphrotoxiques et ototoxiques, notamment en cas d’insuffisance rénale préalable.
  

De nombreux cas d’augmentation de l’activité des anticoagulants oraux ont été rapportés chez des patients recevant des antibiotiques. Le contexte infectieux ou inflammatoire marqué, l’âge et l’état général du patient apparaissent comme des facteurs de risque. Dans ces circonstances, il apparaît difficile de faire la part entre la pathologie infectieuse et son traitement dans la survenue du déséquilibre de l’INR. Cependant, certaines classes d’antibiotiques sont davantage impliquées : il s’agit notamment des fluoroquinolones, des macrolides, des cyclines, du cotrimoxazole et de certaines céphalosporines.

Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence une atteinte de l’appareil cochléo-vestibulaire et de la fonction rénale sur plusieurs espèces.

En clinique, quelques cas d’atteinte cochléo-vestibulaire ont été décrits avec certains aminosides.

En conséquence, l’utilisation de ce médicament est déconseillée pendant la grossesse. Cet élément ne constitue pas l’argument systématique pour conseiller une interruption de grossesse mais conduit à une attitude de prudence et à une surveillance prénatale orientée (oreilles, reins).

Dans le cas où la prescription d’un aminoside par voie systémique apparaît indispensable, l’adaptation posologique se fera en fonction du poids et de la fonction rénale de la patiente.

Le passage des aminosides dans le lait maternel est mal connu mais probablement faible. L’absorption de ces substances par le tractus digestif du nouveau-né est considérée comme négligeable.

Leur présence dans l’intestin du nouveau-né peut provoquer une destruction de la flore digestive et entraîner la survenue de candidoses ou de diarrhées. De plus, l’otonéphrotoxicité des aminosides constitue un risque potentiel supplémentaire.

En conséquence, en cas de prescription de ce médicament, l’allaitement est déconseillé.

• Possibilité d’irritation locale transitoire : prurit et gonflement des paupières et érythème conjonctival.
  
• Risque de réaction d’hypersensibilité cutanéo-conjonctivale.
  
• En raison de la présence de chlorure de benzalkonium, risque d’eczéma de contact, d’irritation.
  
• En usage prolongé : hypertension oculaire cortico-induite, opacification du cristallin, kératite superficielle due à la présence de corticoïde.
  
• En cas d’ulcération cornéenne ou sclérale, les corticoïdes peuvent retarder la cicatrisation et favoriser la surinfection.
  

Association corticoïde/anti-infectieux par voie locale (S : organes sensoriels).

La dexaméthasone base est un anti-inflammatoire stéroïdien puissant.

La tobramycine est un antibiotique de la famille des aminosides.

En usage topique, la tobramycine ne passe qu’extrêmement faiblement dans l’humeur aqueuse.

A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C. Ne pas congeler.

Tout flacon entamé doit être utilisé dans les 4 semaines suivant son ouverture.

• Bien agiter avant l’emploi.
  
• Se laver soigneusement les mains.
  
• Éviter de toucher l’oeil ou les paupières avec l’embout compte-gouttes.
  
• Instiller Tobradex suspension ophtalmique dans le cul-de-sac conjonctival inférieur de l’oeil en regardant vers le haut et en tirant légèrement la paupière inférieure vers le bas.
  
• Relâcher la paupière inférieure et cligner des yeux à plusieurs reprises pour être sûr que le liquide recouvre la totalité de l’oeil.
  
• L’oeil fermé, essuyer proprement l’excédent.
  
• Fermer le flacon après utilisation.
  

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