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• Suicides/idées suicidaires ou aggravation clinique :
  La dépression est associée à un risque accru d’idées suicidaires, d’auto-agression et de suicide (comportement de type suicidaire). Ce risque persiste jusqu’à obtention d’une rémission significative. L’amélioration clinique pouvant ne pas survenir avant plusieurs semaines de traitement, les patients devront être surveillés étroitement jusqu’à obtention de cette amélioration. L’expérience clinique montre que le risque suicidaire peut augmenter en tout début de rétablissement.
  
• Les patients ayant des antécédents de comportement de type suicidaire ou ceux exprimant des idées suicidaires significatives avant de débuter le traitement présentent un risque plus élevé de survenue d’idées suicidaires ou de comportements de type suicidaire, et doivent faire l’objet d’une surveillance étroite pendant le traitement. Une méta-analyse d’essais cliniques contrôlés versus placebo sur l’utilisation d’antidépresseurs chez l’adulte présentant des troubles psychiatriques a montré une augmentation du risque de comportement de type suicidaire chez les patients de moins de 25 ans traités par antidépresseurs par rapport à ceux recevant un placebo. Une surveillance étroite des patients, et en particulier de ceux à haut risque, devra accompagner le traitement médicamenteux, particulièrement au début du traitement et lors des changements de dose. Les patients (et leur entourage) devront être avertis de la nécessité de surveiller la survenue d’une aggravation clinique, l’apparition d’idées/comportements suicidaires et tout changement anormal du comportement et de prendre immédiatement un avis médical si ces symptômes survenaient.
  
• De rares cas de syndrome de sevrage (céphalées, malaises, nausées, anxiété, troubles du sommeil) ayant été observés à l’arrêt du traitement, il est recommandé de réduire progressivement les doses et de surveiller tout particulièrement le patient durant cette période.
  

Insomnie ou nervosité en début de traitement peuvent justifier une diminution de la posologie ou un traitement transitoire symptomatique.

En cas de virage maniaque franc, le traitement par la doxépine sera interrompu et, le plus souvent, un neuroleptique sédatif sera prescrit.

Chez les patients épileptiques ou ayant des antécédents d’épilepsie, il est prudent de renforcer la surveillance clinique et électrique, en raison de la possibilité d’abaissement du seuil épileptogène. La survenue de crises convulsives impose l’arrêt du traitement.

• chez le sujet âgé présentant : une plus grande sensibilité à l’hypotension orthostatique et à la sédation ; une constipation chronique (risque d’iléus paralytique) ; une éventuelle hypertrophie prostatique ;
  
• chez les sujets porteurs de certaines affections cardiovasculaires, en raison des effets quinidiniques, tachycardisants et hypotenseurs de cette classe de produits ;
  
• dans les insuffisances hépatiques et rénales, en raison du risque de surdosage (cf Pharmacocinétique).
  

• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes, par addition des effets électrophysiologiques.
  

• Alcool : majoration par l’alcool de l’effet sédatif de ces substances. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l’utilisation de machines.
  
• Éviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l’alcool.
  
• Clonidine et apparentés (décrit pour désipramine et imipramine) : inhibition de l’effet antihypertenseur de la clonidine (antagonisme au niveau des récepteurs adrénergiques).
  
• Sympathomimétiques alpha et bêta : adrénaline, noradrénaline, dopamine pour action systémique par voie parentérale. Hypertension paroxystique avec possibilité de troubles du rythme (inhibition de l’entrée de l’adrénaline ou de la noradrénaline dans la fibre sympathique).
  

• Anticonvulsivants : risque de survenue de crises convulsives généralisées (baisse du seuil épileptogène par l’antidépresseur).
  
• Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’antidépresseur.
  
• Acide valproïque, valpromide : surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’antidépresseur.
  
• Carbamazépine : risque de survenue de crises convulsives généralisées (baisse du seuil épileptogène par l’antidépresseur, d’une part), et diminution des concentrations plasmatiques de l’antidépresseur (augmentation de son métabolisme hépatique par l’anticonvulsivant).
  
• Surveillance clinique et adaptation éventuelle des posologies.
  
• Antidépresseurs sérotoninergiques purs : citalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine, sertraline. Augmentation des concentrations plasmatiques des deux antidépresseurs avec risque de convulsions et augmentation des effets indésirables.
  
• En cas d’association, surveillance clinique accrue et, si nécessaire, adaptation posologique (en cas de relais d’un traitement à la fluoxétine par un antidépresseur imipraminique, la posologie initiale sera prudente avec augmentation progressive en raison de la longue demi-vie de la fluoxétine et de son métabolite actif).
  
• Sympathomimétiques alpha et bêta (adrénaline pour action hémostatique locale par injections sous-cutanée et gingivale) : hypertension paroxystique avec possibilité de troubles du rythme (inhibition de l’entrée de l’adrénaline ou de la noradrénaline dans la fibre sympathique). Limiter l’apport, par exemple moins de 0,1 mg d’adrénaline en 10 minutes ou 0,3 mg en une heure chez l’adulte.
  

• Antihypertenseurs (sauf clonidine et apparentés) : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effets additifs). (Clonidine et apparentés : cf Associations déconseillées.)
  
• Atropine et autres substances atropiniques (antihistaminiques H1 sédatifs, antiparkinsoniens anticholinergiques, antispasmodiques atropiniques, disopyramide, neuroleptiques phénothiaziniques) : addition des effets indésirables atropiniques à type de rétention urinaire, constipation, sécheresse de la bouche…
  
• Autres dépresseurs du système nerveux central (SNC) : dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution) ; barbituriques ; benzodiazépines ; anxiolytiques autres que benzodiazépines (carbamates, captodiame, étifoxine) ; hypnotiques ; neuroleptiques ; antihistaminiques H1 sédatifs ; antihypertenseurs centraux ; baclofène ; thalidomide : majoration de la dépression centrale. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l’utilisation de machines.
  
• Baclofène : risque d’augmentation de l’hypotonie musculaire.
  
• Guanéthidine (voie oculaire), décrit pour amitriptyline, désipramine, imipramine et maprotiline : diminution de l’effet antihypertenseur de la guanéthidine (inhibition de son entrée dans la fibre sympathique, site d’action).
  

Le maintien d’un bon équilibre psychique maternel est souhaitable tout au long de la grossesse. Si une prise en charge médicamenteuse est nécessaire pour assurer cet équilibre, elle doit être instituée ou poursuivie à dose efficace tout au long de la grossesse et si possible en monothérapie.

A ce jour, si les données sont très limitées pour la doxépine, elles semblent exclure un risque malformatif particulier des antidépresseurs imipraminiques. Chez les nouveau-nés de mères traitées en fin de grossesse par un antidépresseur imipraminique, des signes d’imprégnation (notamment atropiniques) et/ou de sevrage ont parfois été décrits :

• troubles neurologiques dans la première semaine de vie (hypotonie, hyperexcitabilité, trémulations, voire exceptionnellement convulsions) ;
  
• troubles respiratoires (polypnée, accès de cyanose, voire exceptionnellement détresse respiratoire) ;
  
• troubles digestifs (difficulté de mise en route de l’alimentation, retard à l’émission du méconium et distension abdominale).
  

Tous ces signes apparaissent dans les premiers jours de vie et sont le plus souvent de courte durée et peu sévères.

Compte tenu de ces données, il est préférable d’éviter d’utiliser la doxépine au cours de la grossesse quel qu’en soit le terme. Toutefois un traitement ne doit pas être arrêté brutalement afin d’éviter un risque de sevrage pour la mère. S’il s’avère indispensable d’instaurer ou de maintenir un traitement par doxépine au cours de la grossesse, tenir compte, pour la surveillance du nouveau-né, des effets précédemment décrits.

Le passage dans le lait maternel est mal connu mais probablement faible ; néanmoins, par mesure de précaution, l’allaitement est à éviter pendant la durée du traitement.

Antidépresseur, inhibiteur non sélectif de la recapture de la monoamine (N : système nerveux).

Les effets biochimiques, vraisemblablement à l’origine de l’effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline dont la transmission synaptique est facilitée.

L’effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.

Par ailleurs, celle-ci exerce un effet anticholinergique central et périphérique, à l’origine d’effets indésirables.

Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.

L’amélioration portant spécifiquement sur l’humeur est souvent retardée par rapport aux améliorations symptomatiques telles que le ralentissement idéomoteur, l’insomnie ou l’anxiété. Cette notion doit être prise en compte avant l’interruption d’un traitement pour des raisons d’inefficacité, ainsi que dans l’ajustement des doses efficaces.

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