EURELIX® 6 mg

• Troubles hydroélectrolytiques (hyponatrémie, hypokaliémie).
  
• Hypovolémie, déshydratation.
  
• Encéphalopathie hépatique.
  
• Insuffisance rénale grave (clairance de la créatinine inférieure à 20 ml/min).
  
• Obstacle sur les voies urinaires.
  
• Allergie aux sulfamides, allergie au pirétanide.
  
• En l’absence de données, le pirétanide est contre-indiqué chez l’enfant de moins de 15 ans.
  
• Femme enceinte ou qui allaite.
  

• La prise accidentelle de pirétanide peut entraîner une hypovolémie avec déshydratation (cf Surdosage).
  
• Chez l’insuffisant hépatique, le traitement sera conduit avec prudence, sous surveillance hydroélectrolytique en raison du risque accru d’hypokaliémie ; en cas d’apparition de signes d’encéphalopathie hépatique le traitement devra être immédiatement arrêté.
  
• L’attention des sportifs sera attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
  
• Ce médicament contient du saccharose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au fructose, un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou un déficit en sucrase-isomaltase.
  

• Comme pour tout traitement diurétique, une surveillance de l’équilibre hydroélectrolytique (natrémie, kaliémie) est indiquée en début de traitement et lors de l’utilisation de doses supérieures à 1 gélule par jour.
  
• En cours de traitement, surveiller notamment la kaliémie chez les sujets cirrhotiques ou chez ceux traités par les digitaliques, par les antiarythmiques de la classe I ou III, par les corticoïdes ou par les laxatifs. De plus, chez les cirrhotiques, il est indispensable de surveiller la natrémie et la fonction rénale. Un apport complémentaire de potassium sous forme de chlorure ou l’association à un diurétique épargnant potassique sont recommandés chez ces sujets ainsi que chez les dénutris ou les anorexiques ou en cas d’hypokaliémie.
  
• Comme pour tout traitement diurétique, la surveillance périodique de la glycémie et de la glycosurie est indiquée chez les diabétiques et les sujets soupçonnés d’un diabète latent.
  
• Une augmentation de l’uricémie peut apparaître et favoriser exceptionnellement l’apparition d’un accès de goutte. Il conviendra d’être prudent chez le malade goutteux.
  
• En cas d’asthénie inhabituelle, de fièvre ou de douleurs abdominales, rechercher une atteinte hépatique. En cas d’anomalie des tests hépatiques, arrêter le traitement.
  

• Céfaloridine : augmentation de la néphrotoxicité de la céfaloridine.
  

• Lithium : augmentation de la lithémie avec signes de surdosage comme lors d’un régime désodé (diminution de l’excrétion urinaire du lithium). Si l’association ne peut être évitée, surveillance stricte de la lithémie et adaptation de la posologie.
  
• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant).
  

• Aminosides (voie parentérale) : augmentation des risques néphrotoxiques et ototoxiques des aminosides (insuffisance rénale fonctionnelle liée à la déshydratation entraînée par le diurétique). Association possible sous surveillance de l’état d’hydratation, des fonctions rénale et cochléovestibulaire et, éventuellement, des concentrations plasmatiques de l’aminoside.
  
• Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l’antihypertenseur si nécessaire.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride) : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide…) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) ; certains neuroleptiques : phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide) ; autres (bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant).
  
• Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Carbamazépine : risque d’hyponatrémie symptomatique. Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Surveiller la kaliémie, éventuellement l’ECG.
  
• Diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, canrénoate de potassium, spironolactone, triamtérène) : l’association rationnelle, utile pour certains patients, n’exclut pas la survenue d’hypokaliémie ou, en particulier chez l’insuffisant rénal et le diabétique, d’hyperkaliémie. Surveiller la kaliémie, éventuellement l’électrocardiogramme, et s’il y a lieu reconsidérer le traitement.
  
• Autres hypokaliémiants : laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), glucocorticoïdes (voie générale), tétracosactide : risque majoré d’hypokaliémie (effet additif). Surveillance de la kaliémie et, si besoin, correction ; à prendre particulièrement en compte en cas de thérapeutique digitalique. Utiliser des laxatifs non stimulants.
  
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagoniste de l’angiotensine II : risque d’hypotension artérielle brutale et/ou d’insuffisance rénale lors de l’instauration d’un traitement par un IEC ou un antagoniste de l’angiotensine II en cas de déplétion hydrosodée préexistante.
  
• Dans l’hypertension artérielle : lorsqu’un traitement diurétique préalable a pu entraîner une déplétion hydrosodée, il faut :
  • soit arrêter le diurétique avant de débuter le traitement par l’IEC ou l’antagoniste de l’angiotensine II, et réintroduire un diurétique hypokaliémiant si nécessaire ultérieurement ;
    
  • soit administrer des doses initiales réduites de l’IEC ou d’antagoniste de l’angiotensine II et augmenter progressivement la posologie.
    
  Dans l’insuffisance cardiaque congestive traitée par diurétiques, commencer par une dose très faible d’IEC ou d’antagoniste de l’angiotensine II, éventuellement après réduction de la dose du diurétique hypokaliémiant associé.
  
• Dans tous les cas : surveiller la fonction rénale (créatininémie) dans les premières semaines du traitement par l’IEC ou l’antagoniste de l’angiotensine II.
  
• Metformine : acidose lactique due à la metformine déclenchée par une éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle liée aux diurétiques et plus spécialement aux diurétiques de l’anse. Ne pas utiliser la metformine lorsque la créatininémie dépasse 15 mg/l (135 µmol/l) chez l’homme et 12 mg/l (110 µmol/l) chez la femme.
  
• Phénytoïne : diminution de l’effet diurétique pouvant atteindre 50 %. Utiliser éventuellement des doses plus élevées de pirétanide.
  
• Phosphate d’aluminium (antiacides) : diminution de l’absorption digestive du diurétique. Prendre les antiacides à distance du diurétique (par exemple 2 heures).
  
• Produits de contraste iodés : en cas de déshydratation provoquée par les diurétiques, risque majoré d’insuffisance rénale aiguë, en particulier lors d’utilisation de doses importantes de produits de contrastes iodés. Réhydratation avant administration du produit iodé.
  
• AINS (voie générale) y compris les inhibiteurs sélectifs de cox-2, acide acétylsalicylique (aspirine) à fortes doses (3 g/j) : insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé et/ou déshydraté), par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices due aux AINS). Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur. Hydrater le malade, surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  

• Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine) : majoration de l’effet hypotenseur. Risque d’hypotension orthostatique majoré.
  
• Amifostine : majoration de l’effet antihypertenseur.
  
• Antidépresseurs imipraminiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effet additif).
  
• Corticoïdes, tétracosactide (voie générale ; sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d’Addison) : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Neuroleptiques : tenir compte du risque de majoration de l’effet antihypertenseur pouvant entraîner une hypotension orthostatique.
  

• anorexie, nausées, vomissements, diarrhée ;
  
• asthénie, céphalées, vertiges ;
  
• polyurie, pollakiurie, douleurs lombaires ;
  
• hypotension artérielle ;
  
• cas isolés de crampes musculaires, en particulier chez l’insuffisant rénal et indépendamment de perturbations hydroélectrolytiques ;
  
• quelques rares cas de réactions cutanées (prurit, éruption maculopapuleuse ou urticarienne) ;
  
• atteintes hépatiques exceptionnelles de type cytolytique.
  

• hyponatrémie, hypokaliémie ;
  
• rares cas de leucopénies et thrombopénies ;
  
• rares cas d’élévation transitoire de l’urée et/ou de la créatinine plasmatique ;
  
• aggravation d’une alcalose métabolique ;
  
• excrétion urinaire accrue de calcium ;
  
• diminution de la tolérance au glucose, une augmentation de la glycémie est parfois observée ;
  
• augmentation discrète de l’uricémie au-dessus des valeurs normales de 3 à 11 mg/l ou 18 à 65 µmol/l.
  

Diurétique de l’anse (C : système cardiovasculaire).

• Le pirétanide agit au niveau du versant luminal de la branche ascendante de l’anse de Henlé où il inhibe le cotransport Na⁺-K⁺/2Cl^– et donc la réabsorption du chlore et du sodium. Il possède une action accessoire au niveau du tube proximal.
  
• Il augmente le flux sanguin rénal au profit de la zone corticale. Cette propriété présente un intérêt particulier en cas d’association avec les bêta-bloquants qui peuvent avoir l’effet inverse.
  
• Il n’altère pas la filtration glomérulaire. L’action salidiurétique croît proportionnellement aux doses administrées avec une très faible variabilité inter-individuelle. Elle persiste en cas d’insuffisance rénale.
  
• Il possède une action hémodynamique se caractérisant par la diminution de la pression capillaire pulmonaire avant même l’apparition de toute diurèse, et par l’augmentation de la capacité de stockage du lit vasculaire veineux mise en évidence par pléthysmographie (ces propriétés ont été particulièrement étudiées par voie IV).
  

Cette forme galénique spéciale (répartition homogène du pirétanide sur la surface de microgranules et enrobage de gomme laque) permet un étalement dans le temps de l’effet diurétique et natriurétique en conservant l’effet global.

La biodisponibilité relative des gélules gastrorésistantes par rapport aux comprimés est de 85 à 90 %.

La concentration plasmatique maximale est atteinte en 2 heures.

Le pirétanide est fixé à 96 % sur les protéines plasmatiques et principalement sur l’albumine.

Il est faiblement métabolisé.

Il s’élimine essentiellement par voie urinaire : environ 80 % de la dose administrée sont retrouvés dans les urines principalement sous forme inchangée. La demi-vie est de 60 minutes après administration orale et de 40 minutes après administration intraveineuse. Elle est doublée chez l’insuffisant rénal mais l’élimination extra-rénale (biliaire) est susceptible de compenser cette réduction d’élimination.

Le pirétanide est faiblement dialysable.

Chez l’insuffisant hépatique présentant une ascite, le pirétanide est absorbé plus lentement, les autres paramètres pharmacocinétiques étant inchangés.

L’insuffisance cardiaque ne modifie aucun des paramètres pharmacocinétiques du pirétanide.

A conserver à une température ne dépassant pas 30 °C.

Conserver les plaquettes thermoformées dans l’emballage extérieur, à l’abri de la lumière.

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