GUTRON® 2,5 mg

• Hypersensibilité à l’un des composants.
  
• Hypertension.
  
• Bradycardie.
  
• Risque de rétention urinaire due à des troubles urétroprostatiques.
  
• Cardiopathie sévère.
  
• Glaucome à angle fermé.
  
• Vasculopathie oblitérante sévère.
  
• Vasospasme.
  
• Thyrotoxicose.
  
• Phéochromocytome.
  
• Insuffisance rénale sévère.
  
• Maladie de Raynaud.
  
• Antécédents de douleurs angineuses.
  
• IMAO non sélectifs (iproniazide, nialamide) ou sympathomimétiques indirects (éphédrine, méthyphénidate, phényléphrine, pseudoéphédrine) : cf Interactions.
  

• Le rapport bénéfice/risque n’a pas été évalué en dehors de l’indication thérapeutique, c’est-à-dire dans les formes autres que les hypotensions orthostatiques sévères notamment dans le cadre des maladies neurologiques dégénératives.
  
• L’attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
  

• Hypotension orthostatique sévère : la surveillance de la pression artérielle en position debout et couchée permet de rechercher la posologie efficace sur l’hypotension orthostatique sans risque majeur d’hypertension en position couchée. L’horaire de prise du médicament est important (éviter toute prise le soir). Il est possible de réduire le risque d’hypotension en surélevant la tête la nuit.
  
• Le traitement par le midodrine doit être interrompu lorsque apparaît une hypertension en position couchée qui ne peut être réduite par un ajustement posologique.
  
• Fonction rénale : il est conseillé de surveiller la fonction rénale pendant les traitements au long cours.
  

• IMAO non sélectifs (iproniazide, nialamide) : crises hypertensives (inhibition du métabolisme des amines pressives). Du fait de la durée d’action des IMAO, cette interaction est encore possible 15 jours après l’arrêt de l’IMAO.
  
• Sympathomimétiques indirects (éphédrine, méthyphénidate, phényléphrine, pseudoéphédrine) : risque de vasoconstriction et/ou de poussées hypertensives.
  

• Digitaliques : troubles de l’automatisme (majoration de l’effet bradycardisant de la midodrine) et troubles de la conduction auriculoventriculaire. Si cette association ne peut être évitée, renforcer la surveillance clinique et ECG.
  
• Alcaloïdes de l’ergot de seigle dopaminergiques (bromocriptine, cabergoline, lisuride, pergolide) et alcaloïdes de l’ergot de seigle vasoconstricteurs (dihydroergotamine, ergotamine, méthylergométrine, méthysergide) : risque de vasoconstriction et/ou de poussées hypertensives.
  

Compte tenu de l’activité sympathomimétique directe sur les récepteurs alpha-adrénergiques, il est déconseillé d’utiliser le midodrine pendant la grossesse (risque d’induction du travail).

En l’absence de données, l’allaitement est également déconseillé.

• Affections cardiaques : bradycardie réflexe.
  
• Affections du système nerveux : paresthésies, céphalées, fatigabilité, excitabilité, irritabilité.
  
• Affections gastro-intestinales : nausées.
  
• Affections du rein et des voies urinaires : dysurie, rétention d’urines, miction impérieuse.
  
• Affections de la peau et du tissu sous-cutané : piloérection, prurit, frissons, bouffées de chaleur, éruption cutanée.
  
• Affections vasculaires : hypertension artérielle dose-dépendante, survenant en particulier en position couchée (cf Mises en garde et Précautions d’emploi).
  
• Affections psychiatriques : insomnie.
  

Alpha-adrénergique périphérique, sympathomimétique (C : système cardiovasculaire).

Effet sympathomimétique direct portant sélectivement sur les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques. Cet effet alpha-stimulant entraîne une vasoconstriction au niveau veineux (diminution du pool veineux) puis artériel, ce qui prévient les troubles orthostatiques, augmente les résistances périphériques et provoque une élévation de la pression artérielle.

Le midodrine exerce un effet additif sur les agents tels que la fludrocortisone qui augmente le volume intravasculaire.

La stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques de la vessie et de l’urètre augmente le tonus sphinctérien.

Le midodrine est dépourvu d’effets ß-adrénergiques.

L’absorption du midodrine est rapide et pratiquement complète (biodisponibilité : environ 100 %). Le midodrine est rapidement hydrolysé dans le plasma (par clivage de la glycine) en un métabolite actif, le desglymidodrine (ST 1059 ou alpha-2,5-diméthoxyphényl ß-aminoéthanol) responsable de l’activité alpha-adrénergique du midodrine.

Ce métabolite actif est distribué dans les organes cibles (étude chez l’animal).

Le pic plasmatique du midodrine est atteint en 30 minutes environ, celui du métabolite actif (desglymidodrine) en 1 h environ.

La demi-vie d’élimination plasmatique du midodrine est de 30 minutes environ, celle du desglymidodrine est de 3 heures environ.

Le midodrine (5 %), son métabolite actif (40 %) et leurs produits de dégradation (55 %) sont éliminés dans l’urine en 24 heures (>= 90 % de la dose administrée).

A conserver à une température ne dépassant pas + 25 °C.

Conserver les plaquettes thermoformées dans l’emballage extérieur, à l’abri de la lumière.

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