STRIADYNE®

• Conversion rapide en rythme sinusal des tachycardies jonctionnelles, y compris celles associées à une voie accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
  
• Aide au diagnostic des tachycardies à complexes larges ou fins. Bien que Striadyne ne soit pas efficace dans le traitement du flutter auriculaire, de la fibrillation auriculaire et des tachycardies ventriculaires, le ralentissement de la conduction au niveau auriculoventriculaire peut faciliter l’analyse de l’activité auriculaire.
  

• Bloc auriculoventriculaire du deuxième ou du troisième degré, à l’exception des patients porteurs d’un stimulateur cardiaque.
  
• Dysfonctionnement sino-auriculaire (maladie de l’oreillette) à l’exception des patients porteurs d’un stimulateur cardiaque.
  
• Asthme.
  
• Hypersensibilité connue à l’adénosine.
  

En raison de la possibilité de survenue de troubles conductifs ou rythmiques transitoires lors de la réduction de la tachycardie paroxystique supraventriculaire, ce produit ne doit être administré qu’en milieu hospitalier, sous surveillance électrocardiographique et par des médecins disposant de moyens de réanimation cardiorespiratoire.

Striadyne entraînant une baisse tensionnelle transitoire, elle sera administrée avec prudence chez les patients hypotendus en particulier en cas d’insuffisance cardiaque sévère.

Le dipyridamole, inhibiteur de la capture de l’adénosine, peut potentialiser l’action de Striadyne. Il est donc conseillé de ne pas administrer Striadyne à des patients traités par du dipyridamole. Si l’utilisation de Striadyne est indispensable, il faudra en réduire notablement la dose (cf Interactions).

Striadyne peut déclencher ou aggraver un bronchospasme chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive sévère.

Le rein et le foie n’étant pas impliqués dans la dégradation de l’adénosine exogène, l’efficacité de Striadyne ne devrait pas être modifiée en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.

Chez les patients présentant une fibrillation ou un flutter auriculaire associé à une voie de conduction accessoire, la conduction par la voie anormale peut être favorisée.

En raison du risque possible de torsades de pointes, Striadyne doit être utilisé avec précaution chez les patients ayant un intervalle QT prolongé, que cet allongement soit congénital ou acquis (médicamenteux ou métabolique).

• Le dipyridamole, inhibiteur de la capture de l’adénosine, peut potentialiser l’action de Striadyne. Une étude a montré que le dipyridamole était susceptible de quadrupler les effets de l’adénosine. Il est donc conseillé de ne pas administrer Striadyne à des patients traités par du dipyridamole. Si l’utilisation de Striadyne est indispensable, il faudra réduire notablement la dose (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).
  
• La théophylline et les autres bases xanthiques, telle que la caféine, sont des inhibiteurs puissants de l’adénosine. Chez les patients traités par ce type de produit, des doses de Striadyne plus élevées peuvent se révéler nécessaires. Striadyne peut interagir avec les produits pouvant diminuer la conduction cardiaque et les traitements bradycardisants.
  

Compte tenu des indications de ce médicament, l’utilisation de Striadyne peut être envisagée, quel que soit le terme de la grossesse, si besoin, bien que les données cliniques et animales soient insuffisantes.

Compte tenu de la demi-vie courte et du profil d’effets secondaires, l’allaitement est possible au décours d’un traitement par Striadyne.

Autres médicaments en cardiologique (code ATC : C01EB10).

L’adénosine triphosphate est un nucléoside purique endogène présent dans toutes les cellules de l’organisme.

Les études de pharmacologie réalisées chez différentes espèces animales ont montré que l’adénosine triphosphate possède un effet dromotrope négatif sur le noeud auriculoventriculaire.

Chez l’homme, l’adénosine triphosphate administrée par voie intraveineuse rapide ralentit la conduction dans le noeud AV et permet d’interrompre les tachycardies jonctionnelles dont le circuit de réentrée inclut le noeud AV (le circuit interrompu, la tachycardie s’arrête et un rythme sinusal normal est rétabli).

L’interruption rapide du circuit est en général suffisante pour arrêter la tachycardie.

Le noeud AV ne faisant pas partie d’un circuit de réentrée lors de fibrillation et flutter auriculaires, l’adénosine triphosphate ne réduit pas ces arythmies.

Le ralentissement transitoire de la conduction auriculo-ventriculaire entraîné par l’adénosine triphosphate facilite l’analyse de l’activité auriculaire lors des enregistrements électrocardiographiques et, par conséquent, son utilisation peut aider au diagnostic des tachycardies à complexes larges ou fins.

L’adénosine triphosphate possède des propriétés qui rendent impossible la réalisation d’études de pharmacocinétique. Elle est présente sous différentes formes dans toutes les cellules de l’organisme et joue un rôle important dans les systèmes énergétiques. Un système efficace de capture et de recyclage existe dans l’organisme, principalement au niveau des érythrocytes et des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins.

La demi-vie de l’adénosine triphosphate in vitro est estimée à moins de 10 secondes. La demi-vie in vivo, est probablement encore plus courte.

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