CARTÉOL LP®

Le pH entre 6 et 7 pour les flacons, et pH = 6,8 pour les unidoses, est compatible avec le pH des larmes.

• Hypertonie intraoculaire.
  
• Glaucome chronique à angle ouvert.
  

• Pour administrer le traitement, instiller une goutte dans l’oeil en regardant vers le haut et en tirant légèrement la paupière vers le bas, fermer l’oeil quelques secondes,
  
• l’oeil fermé, essuyer proprement l’excédent.
  
• Flacon : reboucher le flacon après chaque utilisation.
  
• Unidoses : jeter le récipient unidose immédiatement après usage. La quantité de collyre contenue dans une unidose est suffisante pour le traitement des deux yeux.
  

• Asthme et bronchopneumopathies chroniques obstructives.
  
• Insuffisance cardiaque.
  
• Choc cardiogénique.
  
• Blocs auriculoventriculaires de deuxième et troisième degrés non contrôlés par pacemaker.
  
• Angor de Prinzmetal.
  
• Maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire).
  
• Bradycardie (< 45 à 50 contractions par minute).
  
• Maladie de Raynaud et troubles circulatoires périphériques.
  
• Phéochromocytome non traité.
  
• Hypotension artérielle.
  
• Hypersensibilité au principe actif ou à l’un des excipients.
  
• Floctafénine, sultopride (cf Interactions).
  

• Sportifs : l’attention des sportifs est attirée sur le fait que ce médicament contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
  
• Arrêt du traitement : ne jamais interrompre brutalement un traitement bêtabloquant par voie générale, en particulier chez les angineux : l’arrêt brusque peut entraîner des troubles du rythme cardiaque graves, un infarctus du myocarde ou une mort subite. La posologie doit être diminuée progressivement, c’est-à-dire sur une à deux semaines.
  
• Bradycardie : si la fréquence cardiaque s’abaisse au-dessous de 50 à 55 pulsations par minute au repos et que le patient présente des symptômes liés à la bradycardie, la posologie doit être diminuée.
  
• Bloc auriculoventriculaire du 1^er degré : étant donné l’effet dromotrope négatif des bêtabloquants, les bêtabloquants ne doivent être administrés qu’avec prudence aux patients présentant un bloc auriculoventriculaire du 1^er degré.
  
• Phéochromocytome : l’utilisation des bêtabloquants dans le traitement de l’hypertension due au phéochromocytome traité nécessite une surveillance étroite de la pression artérielle.
  
• Sujet âgé, insuffisant rénal et/ou hépatique : chez ces sujets à risque et quand un collyre bêtabloquant est coadministré avec un bêtabloquant par voie générale, une adaptation posologique est souvent nécessaire.
  
• Sujet diabétique : prévenir les malades diabétiques et renforcer en début de traitement l’autosurveillance glycémique. Les signes annonciateurs d’une hypoglycémie peuvent être masqués, en particulier tachycardie, palpitations et sueurs.
  
• Psoriasis : des aggravations de la maladie ayant été rapportées sous bêtabloquant, l’indication mérite d’être pesée.
  
• Réactions allergiques : chez les patients susceptibles de faire une réaction anaphylactique sévère, quelle qu’en soit l’origine, en particulier avec des produits de contraste iodés ou la floctafénine (cf Interactions) ou au cours de traitements désensibilisants, le traitement bêtabloquant peut entraîner une aggravation de la réaction et une résistance à son traitement par l’adrénaline aux posologies habituelles.
  
• Anesthésie générale :
  Les bêtabloquants vont entraîner une atténuation des phénomènes réflexes sympathiques.
  
• La poursuite du traitement par bêtabloquant diminue le risque d’arythmie, d’ischémie myocardique et de poussées hypertensives peropératoires. Il convient de prévenir l’anesthésiste que le patient est traité par un bêtabloquant.
  
• Si l’arrêt du traitement est jugé nécessaire, une suspension de 48 heures est considérée comme suffisante pour permettre la réapparition de la sensibilité aux catécholamines.
  
• Dans certains cas, le traitement bêtabloquant ne peut être interrompu :
  • chez les malades atteints d’insuffisance coronaire, il est souhaitable de poursuivre le traitement jusqu’à l’intervention, étant donné le risque lié à l’arrêt brutal des bêtabloquants ;
    
  • en cas d’urgence ou d’impossibilité d’arrêt, le patient doit être protégé d’une prédominance vagale par une prémédication suffisante d’atropine renouvelée selon les besoins ;
    
  • l’anesthésie devra faire appel à des produits aussi peu dépresseurs myocardiques que possible et les pertes sanguines devront être compensées.
    
  La majoration du risque anaphylactique liée à la prise de bêtabloquants devra être prise en considération.
  
• Thyrotoxicose : les bêtabloquants peuvent masquer certains signes de thyrotoxicose, en particulier des signes cardiovasculaires.
  

Une surveillance ophtalmologique est nécessaire en cas de traitement concomitant par un collyre en solution contenant de l’adrénaline (risque de mydriase).

Bien que les quantités de bêtabloquants passant dans la circulation systémique soient faibles après instillation oculaire, le risque d’interactions médicamenteuses existe. Il convient donc de tenir compte des interactions observées avec les bêtabloquants administrés par voie générale.

• Floctafénine : en cas de choc ou d’hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
  
• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe (tachycardie ventriculaire rapide atypique).
  

• Amiodarone : troubles de la contractilité, de l’automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
  
• Antagonistes du calcium (bépridil, diltiazem et vérapamil) : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire, et défaillance cardiaque (synergie des effets). Une telle association doit se faire sous surveillance clinique étroite et ECG, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
  
• Bêtabloquants utilisés dans l’insuffisance cardiaque : risque de majoration des effets indésirables des bêtabloquants, avec notamment un risque important de bradycardie.
  

• Anesthésiques volatils halogénés : réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants. (L’inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l’intervention par les bêtastimulants.) En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêtabloquant et, de toute façon, éviter l’arrêt brutal. Informer l’anesthésiste de ce traitement.
  
• Anticholinestérasiques : donépézil, galantamine, rivastigmine, néostigmine, pyridostigmine, tacrine, ambénonium : risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants). Surveillance clinique régulière.
  
• Quinidine : une potentialisation des effets systémiques bêtabloquants du collyre en solution et une augmentation des concentrations plasmatiques de bêtabloquant ont été rapportées lors de la co-administration d’un collyre bêtabloquant en solution et de la quinidine, probablement en raison de l’inhibition du métabolisme du bêtabloquant par la quinidine (décrit pour le timolol).
  
• Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l’antihypertenseur si nécessaire.
  
• Clonidine et autres antihypertenseurs centraux (alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilmenidine) : augmentation importante de la pression artérielle en cas d’arrêt brutal du traitement par l’antihypertenseur central. Éviter l’arrêt brutal de l’antihypertenseur central. Surveillance clinique.
  
• Insuline, sulfamides hypoglycémiants : tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l’hypoglycémie : les palpitations et la tachycardie. La plupart des bêtabloquants non cardiosélectifs augmentent l’incidence et la sévérité de l’hypoglycémie. Prévenir le malade et renforcer, surtout au début du traitement, l’autosurveillance sanguine.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes : antiarythmiques de classe l a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) ; certains neuroleptiques : phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine) ; benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride) ; butyrophénones (dropéridol, halopéridol) ; autres neuroleptiques (pimozide) et autres médicaments tels que bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, vincamine IV, mizolastine, halofantrine, sparfloxacine, pentamidine, moxifloxacine… : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
  
• Propafénone : troubles de la contractilité, de l’automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
  

• AINS (voie générale) y compris les inhibiteurs sélectifs de cox-2 : réduction de l’effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
  
• Alphabloquant à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine) : majoration de l’effet hypotenseur, risque d’hypotension orthostatique majoré.
  
• Amifostine : majoration de l’effet antihypertenseur.
  
• Antagonistes du calcium (dihydropyridines) : hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, et susceptible de s’additionner aux effets inotropes négatifs des bêtabloquants). La présence d’un traitement bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
  
• Antidépresseurs imipraminiques (tricycliques), antipsychotiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effet additif).
  
• Méfloquine : risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
  

Il n’y a pas de données sur l’utilisation de Cartéol LP chez la femme enceinte.

Les études de toxicité chez l’animal gravide n’indiquent pas d’effet indésirable pouvant se retrouver lors de l’utilisation de Cartéol LP en clinique (cf Sécurité préclinique). Après utilisation par voie systémique, l’action bêtabloquante persiste plusieurs jours après la naissance chez le nouveau-né de mère traitée et peut se manifester sous la forme d’une bradycardie, d’une difficulté respiratoire ou d’une hypoglycémie. Mais en général, il n’y a pas de répercussion clinique.

Cependant, en raison de la réduction des réactions de compensations cardiovasculaires, une défaillance cardiaque peut survenir, nécessitant une hospitalisation en soins intensifs (cf Surdosage), auquel cas l’utilisation de solutés de remplissage doit être évitée (risque d’oedème aigu du poumon).

Cartéol LP peut être prescrit pendant la grossesse si nécessaire. En cas de traitement jusqu’à l’accouchement, une surveillance étroite du nouveau-né (rythme cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 premiers jours de la vie) est recommandée.

L’excrétion du cartéolol dans le lait maternel chez la femme n’est pas connue. Les études chez l’animal ont montré que le cartéolol était excrété dans le lait. La décision de poursuivre ou d’arrêter le traitement par Cartéol LP doit être prise en tenant compte du bénéfice de l’allaitement maternel pour l’enfant et du bénéfice du traitement par Cartéol LP pour la mère. En cas de traitement pendant l’allaitement, les propriétés pharmacologiques de Cartéol LP (hypoglycémie, bradycardie) doivent être prises en compte.

Classe pharmacothérapeutique : agent bêtabloquant (code ATC : S01ED05).

Les concentrations plasmatiques moyennes observées après 2 mois d’instillations répétées de Cartéol LP chez les patients glaucomateux sont inférieures avec la formulation à libération prolongée administrée une fois par jour (Cmax = 1,72 ng/ml) qu’avec la formulation classique administrée deux fois par jour (Cmax = 3,64 ng/ml).

Bien que la fonction rénale soit importante pour l’élimination, il n’y a pas eu d’étude menée chez les patients insuffisants rénaux.

Les données précliniques issues des tests conventionnels d’évaluation de la pharmacologie de sécurité, de toxicité à doses répétées, de génotoxicité ou de carcinogénicité, n’ont pas révélé de risque particulier chez l’homme.

Lors des études de toxicité sur la fonction de reproduction, une embryotoxicité a été mise en évidence à de fortes doses par voie orale, correspondant à des niveaux d’exposition systémique considérés comme suffisamment élevés par rapport à l’exposition systémique liée à l’utilisation du collyre Cartéol en clinique. Le cartéolol n’a pas montré de propriétés tératogènes lors des études de reproduction.

Il a été rapporté chez les rats, que le chlorhydrate de cartéolol pouvait passer la barrière placentaire et était faiblement excrété dans le lait.

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