ANDROCUR® 100 mg

• Traitement palliatif du cancer de la prostate.
  
• Réduction des pulsions sexuelles dans les paraphilies, en association à une prise en charge psychothérapeutique.
  

• Affections hépatiques graves, tumeurs hépatiques (sauf métastases d’un cancer de la prostate), syndrome de Dubin-Johnson, syndrome de Rotor.
  
• Tuberculose et maladies cachectisantes (hors cancer de la prostate).
  
• Diabète sévère de type 1 ou de type 2.
  
• Existence ou antécédents d’accidents thromboemboliques.
  
• Dépression chronique sévère.
  
• Anémie à hématies falciformes.
  
• Dans l’indication réduction des pulsions sexuelles dans les paraphilies chez l’adolescent en cours de croissance.
  
• Existence ou antécédents de méningiomes.
  
• Hypersensibilité à l’acétate de cyprotérone ou à l’un des excipients.
  

• d’affections hépatiques chroniques (cf Effets indésirables),
  
• de diabète ou de prédiabète.
  

• ictère ou élévation des transaminases ;
  
• troubles oculaires (perte de vision, diplopie, lésions vasculaires de la rétine) ;
  
• accidents thromboemboliques veineux ou artériels ;
  
• céphalées importantes.
  

• Une décision pluridisciplinaire de mise sous traitement est nécessaire associant, par exemple, psychiatre, psychothérapeute et endocrinologue.
  
• L’efficacité d’Androcur peut être diminuée par la désinhibition liée à la prise de boissons alcoolisées.
  
• Chez l’adolescent, une vérification de l’âge osseux est nécessaire avant une éventuelle instauration de traitement, Androcur étant contre-indiqué chez l’adolescent en cours de croissance (cf Contre-indications).
  

• Millepertuis : diminution de l’efficacité du progestatif, par augmentation de son métabolisme hépatique par le millepertuis.
  

• Antidiabétiques (insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants) : effet diabétogène des progestatifs macrodosés. Prévenir le patient et renforcer la surveillance glycémique. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement et après son arrêt.
  
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution de l’efficacité du progestatif, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l’administration de l’anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
  
• Oxcarbazépine : diminution de l’efficacité du progestatif, par augmentation de son métabolisme hépatique par l’oxcarbazépine. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant le traitement par l’oxcarbazépine et après son arrêt.
  

• Inhibition de la spermatogenèse habituellement réversible à l’arrêt du traitement (pouvant entraîner une stérilité temporaire).
  
• Gynécomastie.
  
• Impuissance.
  
• Baisse de la libido.
  

• Variation de poids.
  
• Comme décrit avec d’autres antiandrogènes, l’utilisation chez l’homme d’Androcur 100 mg peut induire une perte osseuse, laquelle constitue un facteur de risque d’une éventuelle ostéoporose. De très rares cas ont été rapportés lors d’un traitement prolongé par Androcur 100 mg à la posologie moyenne de 100 mg par jour. Cet effet n’a pas été observé lors d’un traitement de courte durée.
  

• États d’agitation, humeur dépressive.
  

• Dyspnée.
  

• Aggravation d’une insuffisance veineuse des membres inférieurs.
  
• Événements thromboemboliques.
  

• Migraines et céphalées.
  

• Ictères, hépatites cytolytiques, hépatites fulminantes, insuffisance hépatique.
  
• Des tumeurs hépatiques bénignes ont pu être observées, voire des tumeurs hépatiques malignes conduisant à des cas isolés d’hémorragie abdominale.
  

• Fatigabilité, asthénie.
  
• Bouffées de chaleur et sudation.
  

• Éruption (rash).
  

• Réaction d’hypersensibilité.
  

Classe pharmacothérapeutique : antiandrogène ; hormone : progestatif de synthèse (G : système génito-urinaire et hormones sexuelles).

Progestatif de synthèse antiandrogène et antigonadotrope.

L’acétate de cyprotérone, dérivé de la 17-alpha-hydroxyprogestérone, possède avant tout une action antiandrogène. Cet effet spécifique antiandrogénique s’exerce par inhibition compétitive de la liaison de la 5-alpha-dihydrotestostérone à son récepteur cytosolique dans les cellules cibles. Chez l’homme, l’acétate de cyprotérone empêche l’action des androgènes sécrétés par les testicules et les corticosurrénales sur les organes cibles androgénodépendants tels que la prostate.

L’acétate de cyprotérone a un effet inhibiteur central. Cet effet antigonadotrope entraîne une réduction de la synthèse de la testostérone par les testicules et donc de la testostéronémie. Occasionnellement, on a pu observer une légère augmentation de la prolactinémie aux fortes doses.

L’acétate de cyprotérone passe dans la circulation plasmatique sans important effet de premier passage hépatique (la Cmax est atteinte au bout de 3 à 4 heures). Sa demi-vie plasmatique est d’environ 4 heures. Il présente une certaine affinité pour le tissu adipeux, d’où il est libéré régulièrement pour rejoindre la circulation générale. Il est éliminé avec une demi-vie de 2 jours environ, après métabolisation principalement hépatique. L’élimination complète, pour un tiers urinaire et deux tiers fécale, se fait à 80 % sous forme de métabolites dont le plus important est le 15-ß-hydroxycyprotérone.

Les études de toxicité par administration répétée avec l’acétate de cyprotérone ont montré des effets atrophiques sur les glandes surrénales chez le rat et le chien similaires à ceux induits par les corticoïdes. Ces effets ont été observés à des niveaux d’exposition pertinents en clinique.

La fertilité des rats mâles exposés à l’acétate de cyprotérone est inhibée de manière réversible. Les études réalisées chez le rat et le lapin n’ont pas mis en évidence de potentiel tératogène au cours de l’organogenèse, avant le développement des organes génitaux externes.

L’administration de fortes doses d’acétate de cyprotérone durant la phase de différenciation hormonosensible des organes génitaux a cependant conduit à des signes de féminisation chez les foetus mâles.

Les tests classiques de mutagenèse in vivo et in vitro n’ont pas mis en évidence de potentiel mutagène ou génotoxique. Cependant, d’autres études ont montré que l’acétate de cyprotérone induit la formation d’adduits à l’ADN, sur des cellules hépatiques de rat et de singe (ex vivo et in vivo), ainsi que sur des hépatocytes humains. Cette formation d’adduits d’ADN a été constatée à un niveau d’exposition comparable à l’exposition thérapeutique humaine.

Administré in vivo chez le rat femelle, l’acétate de cyprotérone provoque une augmentation de la fréquence de survenue des lésions hépatiques en foyers, potentiellement prénéoplasiques et une augmentation de la fréquence des mutations chez le rat transgénique portant un gène bactérien, cible des mutations.

La signification clinique de ces résultats expérimentaux reste inconnue. Cependant, il est connu par ailleurs que les stéroïdes sexuels peuvent promouvoir la croissance de certains tissus et tumeurs hormonodépendants.

Pas de précautions particulières de conservation.

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