HALDOL® 5 mg comprimé

• États psychotiques aigus.
  
• États psychotiques chroniques (schizophrénies, délires chroniques non schizophréniques : délires paranoïaques, psychoses hallucinatoires chroniques).
  

• Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients.
  
• État comateux, dépression du système nerveux central due à l’alcool ou à d’autres agents dépresseurs, lésions connues des noyaux gris centraux.
  
• Manifestations cardiaques cliniquement significatives (infarctus du myocarde récent, insuffisance cardiaque décompensée, arythmie traitée par antiarythmiques de la classe Ia et III).
  
• Allongement de l’intervalle QTc.
  
• Antécédent d’arythmie ventriculaire ou torsades de pointes.
  
• Hypokaliémie non corrigée.
  
• Dopaminergiques hors parkinsoniens (amantadine, quinagolide), médicaments torsadogènes (sauf antiparasitaires, neuroleptiques, méthadone) : cf Interactions.
  

• Syndrome malin des neuroleptiques :
  En cas d’hyperthermie inexpliquée, il est impératif de suspendre le traitement, car ce signe peut être l’un des éléments du syndrome malin décrit avec les neuroleptiques (pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs, altération de la conscience, rigidité musculaire).
  
• Les signes de dysfonctionnement végétatif, tels que sudation et instabilité artérielle, peuvent précéder l’apparition de l’hyperthermie et constituer, par conséquent, des signes d’appel précoces.
  
• Bien que cet effet des neuroleptiques puisse avoir une origine idiosyncrasique, certains facteurs de risque semblent y prédisposer, tels que la déshydratation ou des atteintes organiques cérébrales.
  
• Allongement de l’intervalle QT :
  L’halopéridol prolonge de façon dose-dépendante l’intervalle QT. Cet effet, connu pour potentialiser le risque de survenue de troubles du rythme ventriculaire graves à type de torsades de pointes, est majoré par l’existence d’une bradycardie, d’une hypokaliémie, d’un intervalle QT long congénital ou acquis (association à un médicament augmentant l’intervalle QT).
  
• Il convient donc, lorsque la situation clinique le permet, de s’assurer avant toute administration de l’absence de facteurs pouvant favoriser la survenue de ce trouble du rythme :
  
  • bradycardie inférieure à 55 battements par minute,
    
  • hypokaliémie,
    
  • allongement congénital de l’intervalle QT,
    
  • traitement en cours par un médicament susceptible d’entraîner une bradycardie marquée (< 55 battements par minute), une hypokaliémie, un ralentissement de la conduction intracardiaque, un allongement de l’intervalle QT.
    
  Hormis les situations d’urgence, il est recommandé d’effectuer un ECG dans le bilan initial des patients devant être traités par un neuroleptique.
  
• Lorsque des modifications de la repolarisation (prolongation de l’intervalle QT, modifications de l’onde T ou apparition de l’onde U) apparaissent ou lorsqu’une arythmie se développe, la nécessité du traitement par l’halopéridol devra être réévaluée chez ces patients.
  
• Un suivi régulier devra être mis en place et la dose d’halopéridol devra être réduite ou le traitement par l’halopéridol arrêté. Si l’allongement de l’intervalle QT ou QTc dépasse 500 msec, le traitement par l’halopéridol devra être arrêté.
  
• Comme pour d’autres neuroleptiques, la prudence est recommandée chez les patients présentant des maladies cardiovasculaires, des antécédents familiaux d’allongement de l’intervalle  QT ou recevant des médicaments susceptibles d’allonger l’intervalle QT.
  
• Une surveillance régulière de la kaliémie et de la magnésémie est recommandée en cours de traitement.
  
• Le risque d’allongement de l’intervalle QT et/ou d’arythmie ventriculaire peut être augmenté à doses élevées (cf Mises en garde et Précautions d’emploi, Effets indésirables, Surdosage) ou en cas d’utilisation par voie parentérale, en particulier en cas d’administration intraveineuse. Un suivi ECG doit être réalisé en cas d’allongement de l’intervalle QT ou d’arythmie cardiaque maligne, en particulier lors d’une administration intraveineuse d’Haldol.
  
• Accident vasculaire cérébral :
  Dans des études cliniques randomisées versus placebo réalisées chez des patients âgés atteints de démence et traités avec certains antipsychotiques atypiques, il a été observé un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral comparé au placebo. Le mécanisme d’une telle augmentation de risque n’est pas connu. Une élévation du risque avec d’autres antipsychotiques ou chez d’autres populations de patients ne peut être exclue. Ce médicament doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant des facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral.
  
• En dehors de situations exceptionnelles, ce médicament ne doit pas être utilisé en cas de maladie de Parkinson.
  

L’halopéridol ne doit pas être utilisé seul lorsqu’un état dépressif prédomine.

Lorsqu’un état dépressif et la psychose coexistent, l’halopéridol peut être associé à des antidépresseurs.

Dans la schizophrénie, la réponse au traitement par les neuroleptiques peut être retardée.

Après arrêt brusque de fortes doses de neuroleptiques, il a été très rarement rapporté des symptômes aigus de sevrage incluant nausées, vomissements et insomnie. Un arrêt progressif du traitement est donc recommandé.

Après arrêt du traitement, même progressif, une rechute peut être observée.

La réapparition des symptômes peut ne devenir évidente que quelques semaines à quelques mois après cet arrêt.

Lors de coadministration d’halopéridol et d’anticholinergiques, en particulier d’antiparkinsoniens, il convient de rechercher une augmentation de la pression intraoculaire.

Lorsque l’administration concomitante d’antiparkinsoniens anticholinergiques s’impose (cf Interactions), elle doit être poursuivie après arrêt de l’halopéridol si l’excrétion de ces médicaments est plus rapide que celle de l’halopéridol afin d’éviter l’apparition ou l’aggravation des symptômes extrapyramidaux.

L’absorption d’alcool est fortement déconseillée pendant la durée du traitement.

• Dopaminergiques hors Parkinson (amantadine, quinagolide) : antagonisme réciproque de l’agoniste dopaminergique et des neuroleptiques.
  
• Médicaments torsadogènes (sauf antiparasitaires, neuroleptiques, méthadone) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  

• Alcool : majoration par l’alcool de l’effet sédatif des neuroleptiques. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l’utilisation de machines. Éviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l’alcool.
  
• Antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (halofantrine, luméfantrine, pentamidine) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si cela est possible, interrompre l’un des deux traitements. Si l’association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.
  
• Antiparkinsoniens dopaminergiques (amantadine, apomorphine, bromocriptine, entacapone, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole, sélégiline) : antagonisme réciproque du dopaminergique et des neuroleptiques. Le dopaminergique peut provoquer ou aggraver les troubles psychotiques. En cas de nécessité d’un traitement par neuroleptiques chez le patient parkinsonien traité par dopaminergiques, ces derniers doivent être diminués progressivement jusqu’à l’arrêt (leur arrêt brutal expose à un risque de « syndrome malin des neuroleptiques »).
  
• Autres neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, fluphénazine, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipotiazine, sertindole, sulpiride, sultopride, tiapride, zuclopenthixol) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  
• Autres médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes (amiodarone, bépridil, cisapride, diphémanil, disopyramide, dofétilide, érythromycine, hydroquinidine, ibutilide, mizolastine, moxifloxacine, quinidine, sotalol, spiramycine, vincamine) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  
• Lithium : syndrome confusionnel, hypertonie, hyperréflexivité, avec parfois augmentation de la lithémie.
  
• Lévodopa : antagonisme réciproque de la lévodopa et des neuroleptiques.
  
• Chez le patient parkinsonien, utiliser les doses minimales efficaces de chacun des deux médicaments.
  
• Méthadone : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  

• Bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol) : effet vasodilatateur et risque d’hypotension, notamment orthostatique (effet additif). Et risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
  
• Carbamazépine : risque de diminution des taux plasmatiques de l’halopéridol et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine. Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
  
• Bradycardisants : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
  
• Hypokaliémiants : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Rifampicine : risque de diminution des concentrations plasmatiques de l’halopéridol et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  

• Antihypertenseurs : majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique.
  
• Bêtabloquants (sauf esmolol et sotalol) : effet vasodilatateur et risque d’hypotension, notamment orthostatique (effet additif).
  
• Dérivés nitrés et apparentés : majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique.
  
• Autres médicaments abaissant le seuil épileptogène : risque accru de convulsions.
  
• Autres médicaments sédatifs : majoration de la dépression centrale. L’altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l’utilisation de machines.
  

Le maintien d’un bon équilibre psychique maternel est souhaitable tout au long de la grossesse pour éviter toute décompensation. Si une prise en charge médicamenteuse est nécessaire pour assurer cet équilibre, elle doit être instituée ou poursuivie à dose efficace tout au long de la grossesse.

L’analyse d’un nombre élevé de grossesses exposées n’a révélé aucun effet malformatif particulier de l’halopéridol.

Des effets extrapyramidaux réversibles peuvent parfois être observés chez les nouveau-nés exposés à l’halopéridol à forte dose in utero au cours du dernier trimestre de la grossesse.

En conséquence, l’utilisation de l’halopéridol est possible quel que soit le terme de la grossesse. La surveillance du nouveau-né tiendra compte des effets précédemment décrits.

Il existe un passage des neuroleptiques butyrophénones dans le lait maternel ; par conséquent, l’allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.

• Allongement de l’espace QT.
  
• Arythmies ventriculaires telles que torsades de pointes, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque.
  
• Hypotension orthostatique.
  
• Mort subite inexpliquée (cf Mises en garde et Précautions d’emploi).
  

• Dyskinésies précoces (torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus…).
  
• Dyskinésies tardives lors de cures prolongées.
  
• Les antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une aggravation des symptômes qui peuvent être permanents chez certains patients. Le syndrome peut être masqué lors de la reprise du traitement, lors de l’augmentation de la posologie ou lors de l’administration d’un neuroleptique différent. Lors de l’arrêt du traitement ou de la réduction de posologie, le syndrome peut réapparaître.
  
• Syndrome extrapyramidal :
  
  • akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux antiparkinsoniens anticholinergiques ;
    
  • hyperkinéto-hypertonique, excitomoteur ;
    
  • tremblement, rigidité, hypersalivation, bradykinésie, akathisie, dystonie aiguë.
    
  Les antiparkinsoniens anticholinergiques peuvent être prescrits si nécessaire, mais ne doivent pas être prescrits en routine de manière préventive.
  
• Sédation ou somnolence, plus marquée en début de traitement.
  
• Syndrome malin des neuroleptiques (cf Mises en garde et Précautions d’emploi).
  
• Sensations de vertiges, insomnie, céphalées, confusion, convulsions, état de grand mal.
  

• Indifférence, réactions anxieuses, variations de l’humeur, dépression.
  
• Agitation, exacerbation apparente des symptômes psychotiques.
  
• Frigidité.
  
• Syndrome de sevrage à l’arrêt brusque des doses.
  

• Constipation, sécheresse de la bouche et/ou hypersalivation, brûlures d’estomac.
  
• Nausées, vomissements, perte de l’appétit et dyspepsie.
  

• Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie.
  

• Altération des fonctions hépatiques.
  
• Hépatite, le plus souvent cholestatique.
  

• Trouble de la vision.
  

• Rash cutané, urticaire.
  
• Réactions anaphylactiques systémiques.
  

• Prise de poids.
  
• Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
  
• Syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique.
  

• Impuissance, trouble de l’érection, priapisme.
  

• Diminution modérée et transitoire de la formule sanguine.
  
• Agranulocytose, thrombopénie.
  

• Rétention urinaire.
  

• OEdème périphérique.
  
• Trouble de la régulation corporelle.
  
• Hyperhidrose.
  

Antipsychotique neuroleptique, butyrophénone (N : système nerveux).

• de l’effet antipsychotique recherché en thérapeutique ;
  
• d’effets secondaires (syndrome extrapyramidal, dyskinésies, hyperprolactinémie).
  

Dans le cas de l’halopéridol, neuroleptique de la famille des butyrophénones, ces propriétés antidopaminergiques sont importantes : l’activité antipsychotique et les effets extrapyramidaux sont marqués.

La molécule possède également des propriétés adrénolytiques modérées, à l’origine d’une hypotension orthostatique.

Les données précliniques obtenues dans le cadre d’études conventionnelles de toxicité à doses réitérées, d’études de génotoxicité et de cancérogenèse n’ont pas montré de risques particuliers pour l’espèce humaine. Testé dans différentes espèces, l’halopéridol a montré une diminution de la fertilité, des effets tératogènes, des effets embryotoxiques ainsi que des effets sur le développement postnatal.

Des études réalisées in vitro ont montré que l’halopéridol bloquait le canal HERG. Des études in vivo réalisées après administration intraveineuse d’halopéridol sur des modèles animaux ont montré un allongement de l’intervalle QTc.

Pas de précautions particulières de conservation.

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