ANTARÈNE® Gé 400 mg

• Traitement symptomatique au long cours :
  • des rhumatismes inflammatoires chroniques, notamment polyarthrite rhumatoïde, spondyl-arthrite ankylosante ou syndromes apparentés tels que le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter et rhumatisme psoriasique ;
    
  • de certaines arthroses invalidantes et douloureuses.
    
• Traitement symptomatique de courte durée des poussées aiguës des :
  • rhumatismes abarticulaires tels que périarthrites scapulohumérales, tendinites, bursites ;
    
  • arthroses ;
    
  • arthrites microcristallines ;
    
  • lombalgies ;
    
  • radiculalgies ;
    
  • affections aiguës post-traumatiques bénignes de l’appareil locomoteur.
    
• Dysménorrhées après recherche étiologique.
  
• Traitement symptomatique des affections douloureuses d’intensité légère à modérée et/ou des états fébriles.
  

• Indications rhumatologiques :
  • traitement d’attaque : 2 comprimés à 400 mg, 3 fois par jour, soit 2400 mg par jour ;
    
  • traitement d’entretien : 1 comprimé à 400 mg, 3 à 4 fois par jour, soit 1200 à 1600 mg par jour.
    
• Dysménorrhée : 1 comprimé à 400 mg par prise, à renouveler si nécessaire, sans dépasser 4 comprimés à 400 mg par jour, soit 1600 mg par jour.
  
• Affections douloureuses et/ou états fébriles : 1 comprimé à 400 mg par prise, à renouveler si nécessaire, sans dépasser 3 comprimés à 400 mg par jour, soit 1200 mg par jour.
  

Avaler le comprimé sans le croquer, avec un grand verre d’eau, de préférence au cours d’un repas.

• A partir du 6^e mois de grossesse (cf Grossesse/Allaitement).
  
• Antécédents d’allergie ou d’asthme déclenchés par la prise d’ibuprofène ou de substances d’activité proche telles que autres AINS, aspirine.
  
• Antécédents d’allergie aux autres constituants du comprimé.
  
• Ulcère gastroduodénal en évolution.
  
• Insuffisance hépatocellulaire sévère.
  
• Insuffisance rénale sévère.
  
• Insuffisance cardiaque sévère non contrôlée.
  
• Lupus érythémateux disséminé.
  

• Les patients présentant un asthme associé à une rhinite chronique, à une sinusite chronique et/ou à une polypose nasale ont un risque de manifestation allergique, lors de la prise d’aspirine et/ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, plus élevé que le reste de la population. L’administration de ce médicament peut entraîner une crise d’asthme, notamment chez certains sujets allergiques à l’aspirine ou à un AINS (cf Contre-indications).
  
• Les hémorragies gastro-intestinales ou les ulcères/perforations peuvent se produire à n’importe quel moment en cours de traitement sans qu’il y ait nécessairement de signes avant-coureurs ou d’antécédents. Le risque relatif augmente chez le sujet âgé, fragile, de faible poids corporel, le patient soumis à un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire (cf Interactions).
  
• En cas d’hémorragie gastro-intestinale ou d’ulcère, interrompre immédiatement le traitement.
  
• En raison de la présence de lactose, ce médicament ne doit pas être administré en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
  
• Sujet âgé : l’âge ne modifiant pas la cinétique de l’ibuprofène, la posologie ne devrait pas avoir à être modifiée en fonction de ce paramètre.
  
• L’ibuprofène sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les sujets ayant des antécédents digestifs (ulcère gastroduodénal, hernie hiatale, hémorragies digestives…).
  
• En début de traitement, une surveillance attentive du volume de la diurèse et de la fonction rénale est nécessaire chez les sujets insuffisants cardiaques, hépatiques et rénaux chroniques, chez les patients prenant un diurétique, après une intervention chirurgicale majeure ayant entraîné une hypovolémie, et particulièrement chez les sujets âgés. En cas d’insuffisance cardiaque sévère, une aggravation de l’état du malade peut survenir.
  
• En cas de troubles de la vue apparaissant en cours de traitement, un examen ophtalmologique complet doit être effectué.
  
• Au cours de traitements prolongés, il est recommandé de contrôler la formule sanguine, les fonctions hépatique et rénale.
  

• Risque lié à l’hyperkaliémie :
  Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d’une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les inhibiteurs de l’angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), la ciclosporine et le tacrolimus, le triméthoprime.
  
• La survenue d’une hyperkaliémie peut dépendre de l’existence de facteurs coassociés.
  
• Ce risque est majoré en cas d’association des médicaments sus-cités.
  
• Risque lié à l’effet antiagrégant plaquettaire :
  Plusieurs substances sont impliquées dans des interactions, du fait de leurs propriétés antiagrégantes plaquettaires : l’aspirine et les AINS, la ticlopidine et le clopidogrel, le tirofiban, l’eptifibatide et l’abciximab, l’iloprost.
  
• L’utilisation de plusieurs antiagrégants plaquettaires majore le risque de saignement, de même que leur association à l’héparine, aux anticoagulants oraux et aux thrombolytiques, et doit faire l’objet d’une surveillance régulière, clinique et biologique.
  
• L’administration simultanée d’ibuprofène avec les produits suivants nécessite une surveillance rigoureuse de l’état clinique et biologique du malade.
  

• Autres AINS (y compris les salicylés à fortes doses) : augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif (synergie additive).
  
• Anticoagulants oraux : augmentation du risque hémorragique de l’anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS). Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
  
• Lithium : augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l’excrétion rénale de lithium). Si nécessaire, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l’association et après l’arrêt de l’AINS.
  
• Méthotrexate (utilisé à des doses supérieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires).
  

• Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l’angiotensine II : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté (diminution de la filtration glomérulaire par diminution de la synthèse des prostaglandines rénales). Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur pour les IEC et les inhibiteurs de l’angiotensine II. Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Héparines : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS). Surveillance clinique régulière. Ne pas dépasser quelques jours de traitement par les AINS.
  
• Méthotrexate utilisé à faibles doses (inférieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires). Contrôle hebdomadaire de l’hémogramme durant les premières semaines de l’association. Surveillance accrue en cas d’altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
  

• Autres antiagrégants plaquettaires (ticlopidine, clopidogrel, tirofiban, eptifibatide et abciximab, iloprost) : augmentation du risque hémorragique.
  
• Autres hyperkaliémiants : sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, inhibiteurs de l’angiotensine II, autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), ciclosporine et tacrolimus, triméthoprime : risque d’hyperkaliémie.
  
• Bêtabloquants (par extrapolation à partir de l’indométacine) : réduction de l’effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS).
  
• Ciclosporine : risque d’addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
  
• Dispositif intra-utérin : risque controversé de diminution d’efficacité du dispositif intra-utérin.
  

Dans l’espèce humaine, aucun effet malformatif particulier n’a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l’absence de risque.

• le foetus à une toxicité cardiopulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel) et à un dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu’à l’insuffisance rénale avec oligoamnios ;
  
• la mère et l’enfant, en fin de grossesse, à un allongement éventuel du temps de saignement.
  

En conséquence, la prescription d’AINS ne doit être envisagée que si nécessaire pendant les 5 premiers mois de la grossesse.

En dehors d’utilisations obstétricales extrêmement limitées et qui justifient une surveillance spécialisée, la prescription d’AINS est contre-indiquée à partir du 6^e mois.

Les AINS passant dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient d’éviter de les administrer chez la femme qui allaite.

• Effets gastro-intestinaux : ont été habituellement rapportés des troubles gastro-intestinaux à type de nausées, vomissements, gastralgies, dyspepsies, troubles du transit, hémorragies, occultes ou non. Celles-ci sont d’autant plus fréquentes que la posologie utilisée est élevée et la durée de traitement prolongée.
  
• Réactions d’hypersensibilité :
  • dermatologiques : éruptions, rash, prurit, oedème, aggravation d’urticaire chronique ;
    
  • respiratoire : la survenue de crise d’asthme chez certains sujets peut être liée à une allergie à l’aspirine ou à un anti-inflammatoire non stéroïdien (cf Contre-indications) ;
    
  • générale : oedème de Quincke.
    
• Effets sur le système nerveux central : l’ibuprofène peut, exceptionnellement, être responsable de vertiges et de céphalées.
  
• Autres :
  • quelques rares cas de troubles de la vue ont été rapportés ;
    
  • oligurie, insuffisance rénale ;
    
  • la découverte d’une méningite aseptique sous ibuprofène doit faire rechercher un lupus érythémateux disséminé ou une connectivite.
    
• Quelques modifications biologiques ont pu être observées :
  • hépatiques : augmentation transitoire des transaminases ;
    
  • hématologiques : agranulocytose, anémie hémolytique.
    

• Transfert immédiat en milieu hospitalier.
  
• Évacuation rapide du produit ingéré par lavage gastrique.
  
• Charbon activé pour diminuer l’absorption de l’ibuprofène.
  
• Traitement symptomatique.
  

Anti-inflammatoire non stéroïdien (M : muscle et squelette).

L’ibuprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien, appartenant au groupe des propioniques, dérivé de l’acide aryl-carboxylique.

• antalgique ;
  
• antipyrétique ;
  
• anti-inflammatoire ;
  
• inhibition de courte durée des fonctions plaquettaires.
  

L’ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.

La pharmacocinétique de l’ibuprofène est linéaire aux doses thérapeutiques.

• La concentration sérique maximale est atteinte 90 minutes environ après administration par voie orale.
  Après prise unique, les concentrations sériques maximales chez l’adulte sont proportionnelles à la dose (Cmax 30,3 µg/ml ± 4,7 pour la dose de 400 mg).
  
• L’alimentation retarde l’absorption de l’ibuprofène.
  

• L’administration de l’ibuprofène ne donne pas lieu à des phénomènes d’accumulation. Il est lié aux protéines plasmatiques dans la proportion de 99 %.
  
• Dans le liquide synovial, on retrouve l’ibuprofène avec des concentrations stables entre la 2^e et la 8^e heure après la prise, la Cmax synoviale étant environ égale au tiers de la Cmax plasmatique.
  
• Après la prise de 400 mg d’ibuprofène toutes les 6 heures par des femmes qui allaitent, la quantité d’ibuprofène retrouvée dans leur lait est inférieure à 1 mg par 24 heures.
  

Métabolisme : l’ibuprofène n’a pas d’effet inducteur enzymatique. Il est métabolisé pour 90 % sous forme de métabolites inactifs.

• L’élimination est essentiellement urinaire. Elle est totale en 24 heures, à raison de 10 % sous forme inchangée et de 90 % sous forme de métabolites inactifs, essentiellement glucuroconjugués.
  
• La demi-vie d’élimination est de 2 heures environ.
  
• Les paramètres cinétiques de l’ibuprofène sont peu modifiés chez l’insuffisant rénal et l’insuffisant hépatique. Les perturbations observées ne justifient pas une modification de la posologie.
  

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale