ASPIRINE UPSA® 325 mg

• réduction de la mortalité et de la morbidité de cause cardiovasculaire :
  • après infarctus du myocarde,
    
  • dans le cadre d’angor instable,
    
  • avant angioplastie coronaire transluminale,
    
  • après accident ischémique cérébral transitoire ou constitué ;
    
• réduction de l’occlusion des greffons après pontage aortocoronarien.
  

• antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal ou d’hémorragies digestives,
  
• insuffisance rénale,
  
• asthme,
  
• dispositif intra-utérin.
  

• la goutte,
  
• les métrorragies et/ou ménorragies car l’aspirine risque d’augmenter l’importance et la durée des règles.
  

• Anticoagulants oraux avec les salicylés à fortes doses (>= 3 g/j chez l’adulte) : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale ainsi que déplacement de l’anticoagulant oral de ses liaisons aux protéines plasmatiques).
  
• Méthotrexate utilisé à des doses >= 15 mg/semaine : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par les salicylés).
  

• Anticoagulants oraux avec les salicylés à faibles doses : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale). Nécessité d’un contrôle, en particulier du temps de saignement.
  
• Autres AINS avec les salicylés à fortes doses (> 3 g/jour chez l’adulte) : augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif (synergie additive).
  
• Héparines (voie parentérale) : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les salicylés). Utiliser d’autres substances que les salicylés pour un effet antalgique et antipyrétique (paracétamol notamment).
  
• Ticlopidine : augmentation du risque hémorragique (synergie des activités antiagrégantes plaquettaires). Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite (incluant le temps de saignement).
  
• Uricosuriques (benzbromarone, probénécide) : diminution de l’effet uricosurique (compétition de l’élimination de l’acide urique au niveau des tubules rénaux). Utiliser un autre analgésique.
  

• Antidiabétiques (insulines, chlorpropamide) : majoration de l’effet hypoglycémiant par de fortes doses d’acide acétylsalicylique (action hypoglycémiante de l’acide acétylsalicylique et déplacement du sulfamide de sa liaison aux protéines plasmatiques). Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance glycémique.
  
• Corticoïdes (gluco, voie générale) : diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après leur arrêt (augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes). Adaptation des doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les glucocorticoïdes.
  
• Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) pour les salicylés à fortes doses : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté (diminution de la filtration glomérulaire par diminution de la synthèse des prostaglandines rénales). Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur. Hydrater le malade ; surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Interféron alfa : risque d’inhibition de l’action de l’interféron. Utiliser de préférence un analgésique antipyrétique non salicylé.
  
• Méthotrexate utilisé à des doses < 15 mg/semaine : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par les salicylés). Contrôle hebdomadaire de l’hémogramme durant les premières semaines de l’association. Surveillance accrue en cas d’altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
  
• Pentoxifylline : augmentation du risque hémorragique. Renforcer la surveillance clinique et contrôle plus fréquent du temps de saignement.
  

• Dispositif intra-utérin : risque (controversé) de diminution d’efficacité du dispositif intra-utérin.
  
• Thrombolytiques : augmentation du risque hémorragique.
  
• Topiques gastro-intestinaux (sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, d’aluminium et de calcium) : augmentation de l’excrétion rénale des salicylés par alcalinisation des urines.
  

Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence un effet tératogène de l’aspirine.

Aspect malformatif (1^er trimestre) :

• Aspirine en traitement ponctuel : les résultats des études épidémiologiques semblent exclure un effet malformatif particulier de l’aspirine prise au cours du premier trimestre.
  
• Aspirine en traitement chronique : il n’existe pas actuellement de données en nombre suffisant pour évaluer un éventuel effet malformatif de l’aspirine lorsqu’elle est administrée en traitement chronique au-delà de 150 mg/j pendant le premier trimestre de la grossesse.
  

Aspect foetotoxique (2^e et 3^e trimestres) :

• Pendant les 4^e et 5^e mois : l’analyse d’un nombre élevé de grossesses exposées en traitement bref n’a apparemment révélé aucun effet foetotoxique particulier. Toutefois, seules les études épidémiologiques permettraient de vérifier l’absence de risque.
  
• A partir du 6^e mois de la grossesse, l’aspirine à doses antalgiques, antipyrétiques ou anti-inflammatoires (>= 500 mg/prise et par jour), comme tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines, peut exposer :
  
  • le foetus à une toxicité cardiopulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel et hypertension pulmonaire et à un dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu’à l’insuffisance rénale avec oligoamnios ;
    
  • la mère et l’enfant, en fin de grossesse, à un allongement du temps de saignement. Cet effet antiagrégant peut se manifester même à très faibles doses.
    

En conséquence :

• Pendant les 5 premiers mois de la grossesse :
  
  • l’aspirine en traitement ponctuel peut être prescrite si besoin,
    
  • par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser l’aspirine en traitement chronique au-delà de 150 mg/j.
    
• A partir du 6^e mois de la grossesse : en dehors d’utilisations cardiologiques ou obstétricales extrêmement limitées, et qui justifient une surveillance spécialisée, tout médicament à base d’aspirine est contre-indiqué à partir du 6^e mois.
  

L’aspirine passant dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé.

• Bourdonnements d’oreille, sensation de baisse de l’acuité auditive, céphalées qui sont habituellement la marque d’un surdosage.
  
• Ulcères gastriques.
  
• Hémorragies digestives patentes (hématémèse, melæna…) ou occultes, responsable d’une anémie ferriprive.
  
• Syndromes hémorragiques (épistaxis, gingivorragies, purpura…) avec augmentation du temps de saignement. Cette action persiste 4 à 8 jours après l’arrêt de l’aspirine. Elle peut créer un risque hémorragique en cas d’intervention chirurgicale.
  
• Accidents de sensibilisation (oedème, urticaire, asthme, accidents anaphylactiques).
  
• Douleurs abdominales.
  
• L’aspirine peut prolonger le travail et retarder l’accouchement.
  

Analgésique, antipyrétique, anti-inflammatoire à dose élevée, antiagrégant plaquettaire.

L’aspirine est un inhibiteur de l’activation plaquettaire : en bloquant par acétylation la cyclo-oxygénase plaquettaire, elle inhibe la synthèse de thromboxane A2, substance activatrice physiologique libérée par les plaquettes et qui jouerait un rôle dans les complications des lésions athéromateuses.

Des doses répétées de 20 à 325 mg entraînent une inhibition de l’activité enzymatique de 30 à 95 %. Au-delà de 325 mg, l’activité inhibitrice n’augmente que très peu, et l’effet sur l’agrégation plaquettaire est à peu près identique.

L’effet inhibiteur ne s’épuise pas au cours de traitements prolongés et l’activité enzymatique reprend progressivement au fur et à mesure du renouvellement des plaquettes 24 à 48 heures après arrêt du traitement.

A la posologie recommandée, l’aspirine réduit la synthèse de prostacycline endothéliale, mais la signification clinique de cette action est obscure et moins importante en pratique qu’en théorie semble-t-il.

L’aspirine allonge le temps de saignement d’environ 50 à 100 % en moyenne, mais des variations individuelles peuvent être observées.

Si des posologies de l’ordre de 1 g à 1,5 g se sont révélées actives, la posologie la plus basse actuellement considérée comme efficace (à partir d’études contrôlées) est de l’ordre de 300 à 333 mg dans le cadre des indications mentionnées (cf rubrique). Cependant, une étude a montré l’efficacité de 160 mg/j d’aspirine dans le traitement de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë et subaiguë, administrés dès les signes évocateurs et poursuivis pendant au moins 1 mois, par réduction de la mortalité « vasculaire » évaluée à 5 semaines et à un an.

Les gélules d’Aspirine UPSA 325 mg renferment l’aspirine sous forme de microcapsules enrobées par une mince pellicule d’éthylcellulose qui laisse diffuser progressivement l’acide acétylsalicylique au fur et à mesure de l’élévation du pH. La demi-vie plasmatique de l’acide acétylsalicylique est d’environ 1 heure, puis il est hydrolysé dans le plasma en acide salicylique.

Le salicylate plasmatique est en grande partie lié aux protéines plasmatiques. Le taux maximum sanguin en salicylate est atteint entre 3 et 4 heures après l’administration.

L’élimination urinaire augmente avec le pH urinaire.

La demi-vie de l’acide salicylique est de 3 à 9 heures et augmente avec la dose administrée.

A conserver à une température ne dépassant pas + 25 °C.

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