BETNESOLTM solution rectale

• Rectocolite hémorragique.
  
• Maladie de Crohn colique.
  

L’administration se fera de préférence le soir au coucher afin de garder le lavement le plus longtemps possible.

Le malade couché sur le côté introduit doucement dans l’anus la canule préalablement lubrifiée en la faisant pénétrer jusqu’à la moitié de sa longueur.

Puis le malade enroule progressivement la poche sur elle-même ; le passage dans le rectum de la solution qu’elle contient est ainsi réalisé en 1 à 2 minutes environ.

L’opération terminée, le malade se met à plat ventre pendant 3 à 5 minutes, puis se remet dans sa position habituelle de recherche du sommeil.

• L’administration sera prudente chez les patients atteints de rectocolites ulcéreuses, en raison du risque de perforation de la paroi intestinale.
  
• Le diabète n’est pas une contre-indication. Le traitement pouvant entraîner un déséquilibre, il convient de réévaluer la prise en charge.
  
• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures, des parasites (anguillules …) et au bacille de Koch. Il importe donc, avant sa mise en route, d’écarter toute possibilité de foyer viscéral, voire d’instituer un traitement de principe tout en surveillant leur survenue en cours de traitement corticoïde.
  Ne pas vacciner par les vaccins vivants durant le traitement.
  
• Prudence en cas de troubles de la balance hydro-électrolytique (rétention hydrosodée, fuite potassique), de même qu’en cas d’hypercatabolisme protidique et de fuite calcique.
  
• L’attention des sportifs sera attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors de contrôles antidopage.
  

• Lidoflazine, vincamine : risque de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant). Utiliser des substances ne présentant pas l’inconvénient d’entraîner des torsades de pointes en cas d’hypokaliémie.
  

• Antiarythmiques donnant des torsades de pointes : bépridil, antiarythmiques de classe I a (type quinidine), sotalol et amiodarone : l’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant. Prévention de l’hypokaliémie et, si besoin, correction ; surveillance de l’ECG et notamment de l’espace QT : en cas de torsade, ne pas administrer d’antiarythmique (entraînement électrosystolique).
  
• Digitaliques : l’hypokaliémie favorise les effets toxiques des digitaliques. Surveillance de la kaliémie avec si besoin correction et éventuellement ECG.
  
• Autres hypokaliémiants (amphotéricine B par voie IV, diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimulants) : risque accru d’hypokaliémie (par effet additif).
  Pour tous ces cas, surveillance de la kaliémie, éventuellement ECG et, si besoin, correction de l’hypokaliémie.
  
• Acide acétylsalicylique (et par extrapolation autres salicylés par voie générale) : la diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et le risque de surdosage salicylé après son arrêt (augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes) nécessitent une adaptation des doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les corticoïdes.
  
• Anticoagulants oraux : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme des anticoagulants oraux et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire), à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Héparine (voie parentérale) : aggravation par l’héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire), à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
  L’association doit être justifiée, renforcer la surveillance.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : l’élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes) incite à prévenir le patient et à renforcer l’autosurveillance sanguine et urinaire. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifampicine (inducteurs enzymatiques) : diminution de l’efficacité des corticoïdes (augmentation de leur catabolisme). Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation. Surveiller sur les plans clinique et biologique, adapter éventuellement la posologie des corticoïdes pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur enzymatique.
  
• Trisilicate de magnésium (antiacides), pour la dexaméthasone seule : diminution de l’absorption digestive de la dexaméthasone. Prendre les antiacides à distance des corticoïdes (par exemple 2 heures).
  

• Antihypertenseurs : diminution de l’effet anti-hypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Interféron alpha : risque d’inhibition de l’action de l’interféron.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie généralisée éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente.
  
• Utiliser un vaccin inactivé lorsqu’il existe (poliomyélite).
  

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.

Dans l’espèce humaine, les études n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre, bien qu’il existe un passage transplacentaire.

Lors de maladies chroniques, nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées. Il semble justifié d’observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.

Excrétés dans le lait maternel, les corticoïdes sont à éviter pendant l’allaitement.

Anti-inflammatoire stéroïdien (A : appareil digestif et métabolisme).

La bétaméthasone est un glucocorticoïde de synthèse utilisé principalement pour son effet anti-inflammatoire (cet effet est environ 40 fois celui de l’hydrocortisone et 10 fois celui de la prednisolone).

La bétaméthasone se lie aux protéines à 60 %, est métabolisée par le foie et éliminée par le rein.

Bien que le phosphate disodique soit un sel soluble, rapidement absorbé par voie orale, il est probable que l’absorption rectale soit beaucoup plus limitée, le valérate de bétaméthasone, par exemple, ne permettant que 3 à 4 % d’absorption.

A conserver à l’abri de la lumière.

Agréé à l’AP de Paris.

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale