CÉLESTÈNE® 2 mgcomprimé dispersible

• Traitement d’attaque : 0,05 à 0,2 mg/kg/jour (soit 0,35 à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 1,5 à 6 comprimés chez un adulte de 60 kg.
  
• Au cours des maladies inflammatoires graves, la posologie varie de 0,1 à 0,2 mg/kg/jour de bétaméthasone (0,75 à 1,2 mg/kg/jour équivalent prednisone). A titre indicatif : 3 à 6 comprimés par jour pour un adulte de 60 kg.
  
• Des situations très exceptionnelles peuvent requérir des doses plus élevées.
  

• En cas d’ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n’est pas contre-indiquée si un traitement antiulcéreux est associé.
  
• En cas d’antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et, au besoin, après fibroscopie.
  
• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d’une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d’une zone d’endémie (régions tropicales, subtropicales, sud de l’Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.
  
• Les signes évolutifs d’une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.
  
• Il importe, avant la mise en route du traitement, d’écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l’apparition de pathologies infectieuses.
  
• En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique antituberculeux est nécessaire s’il existe des séquelles radiologiques importantes et si l’on ne peut s’assurer qu’un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.
  
• L’emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez le sujet âgé et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.
  
• Ce médicament contient du lactose. Son utilisation est déconseillée chez les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp, ou un syndrome de malabsorption du glucose ou du galactose (maladies héréditaires rares).
  

• Médicaments donnant des torsades de pointes (astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, terfénadine, vincamine) : utiliser des substances ne présentant pas l’inconvénient d’entraîner des torsades de pointes en cas d’hypokaliémie.
  

• Acide acétylsalicylique par voie générale et, par extrapolation, autres salicylés : diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après son arrêt par augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes. Adapter les doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les corticoïdes.
  
• Antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, brétylium, disopyramide, quinidiniques, sotalol) : l’hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant. Prévenir l’hypokaliémie, la corriger si besoin, surveiller l’espace QT. En cas de torsade, ne pas administrer d’antiarythmique (entraînement électrosystolique).
  
• Anticoagulants oraux : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B par voie IV) : risque accru d’hypokaliémie par effet additif. Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin, surtout en cas de thérapeutique digitalique.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin et, éventuellement, ECG.
  
• Héparines par voie parentérale : aggravation par l’héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. L’association doit être justifiée, renforcer la surveillance.
  
• Inducteurs enzymatiques : carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifabutine, rifampicine : diminution des taux plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l’association et après l’arrêt de l’inducteur enzymatique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des taux plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  
• Topiques gastro-intestinaux (sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, d’aluminium et de calcium), décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone : diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures, si possible).
  

• Antihypertenseurs : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Interféron alpha : risque d’inhibition de l’action de l’interféron.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie généralisée, éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente. Utiliser un vaccin inactivé lorsqu’il existe (poliomyélite).
  

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.

Dans l’espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du 1^er trimestre. Lors de maladies chroniques, nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées. Il est justifié d’observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.

En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse, si besoin.

En cas de traitement à des doses importantes et de façon chronique, l’allaitement est déconseillé.

• Désordres hydroélectrolytiques : hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
  
• Troubles endocriniens et métaboliques : syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d’ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d’un diabète latent, arrêt de la croissance chez l’enfant, irrégularités menstruelles.
  
• Troubles musculosquelettiques : atrophie musculaire, précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques, en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales.
  
• Troubles digestifs : hoquet, ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforations et hémorragies digestives ; des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l’enfant.
  
• Troubles cutanés : acné, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
  
• Troubles neuropsychiques :
  • fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ;
    
  • rarement : accès d’allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale ou intrathécale) ;
    
  • état dépressif à l’arrêt du traitement.
    
• Troubles oculaires : certaines formes de glaucome et de cataracte.
  

Classe pharmacothérapeutique : Glucocorticoïdes, usage systémique (H : hormones non sexuelles).

Les glucocorticoïdes physiologiques (cortisone et hydrocortisone) sont des hormones métaboliques essentielles. Les corticoïdes synthétiques, incluant cette spécialité, sont utilisés principalement pour leur effet anti-inflammatoire. A forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Leur effet métabolique et de rétention sodée est moindre que celui de l’hydrocortisone.

La bétaméthasone est absorbée au niveau du tractus digestif. La liaison protéique est de l’ordre de 60 %. La bétaméthasone est métabolisée dans le foie et éliminée par le rein. La demi-vie plasmatique de la bétaméthasone est de l’ordre de 5 heures, la demi-vie biologique de 36 à 54 heures.

A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C.

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