ENTOCORT®

• Traitement d’attaque de la maladie de Crohn d’intensité légère à modérée affectant l’iléon et/ou le côlon ascendant.
  
• Traitement d’entretien de la maladie de Crohn (durée maximale de 9 mois) : en l’attente d’efficacité d’un traitement immunosuppresseur, substitution de la prednisolone chez les patients corticodépendants à des doses inférieures ou égales à 30 mg/j de prednisolone ou équivalent.
  
• Prolongation de la rémission de la maladie de Crohn après traitement d’attaque.
  

• Tout état infectieux.
  
• Certaines viroses en évolution (herpès, varicelle, zona).
  
• États psychotiques non encore contrôlés par un traitement.
  
• Vaccins vivants.
  
• Hypersensibilité aux différents constituants.
  

• Bien que le passage systémique du budésonide soit faible, il convient de suivre les recommandations générales des corticoïdes.
  
• En cas d’ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n’est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.
  
• En cas d’antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.
  
• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d’une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d’une zone d’endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l’Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.
  
• Les signes évolutifs d’une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.
  
• Il importe, avant la mise en route du traitement, d’écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement l’apparition de pathologies infectieuses.
  
• En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique anti-tuberculeux est nécessaire, s’il existe des séquelles radiologiques importantes et si l’on ne peut s’assurer qu’un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.
  
• L’emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.
  
• Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride ou un vaccin vivant atténué (cf Interactions).
  
• En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d’intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en sucrase-isomaltase.
  

• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  
• Vaccins vivants atténués : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.
  

• Anticoagulants oraux : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres médicaments hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), tétracosactide : risque majoré d’hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
  
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes. Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance glycémique, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des concentrations plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf associations déconseillées) : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  
• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) : diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures, si possible).
  

• Antihypertenseurs, sauf bêtabloquants : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Fluoroquinolones : possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
  
• Itraconazole : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l’inhibiteur enzymatique, avec risque d’apparition d’un syndrome cushingoïde.
  
• Kétoconazole : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l’inhibiteur enzymatique, avec risque d’apparition d’un syndrome cushingoïde.
  
• Ritonavir : augmentation des concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de son métabolisme hépatique par l’inhibiteur enzymatique, avec risque d’apparition d’un syndrome cushingoïde.
  

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces. Dans l’espèce humaine, les études épidémiologiques n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes per os lors du premier trimestre.

Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées. Il semble justifié d’observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique (glycémie) du nouveau-né.

En conséquence, le budésonide peut être prescrit pendant la grossesse si besoin.

Le passage dans le lait du budésonide n’a pas été étudié. Néanmoins, les autres corticoïdes sont excrétés dans le lait.

Les données disponibles semblent montrer une bonne tolérance chez l’enfant ; cependant, le retentissement biologique ou clinique d’un traitement maternel de longue durée n’est pas évalué à ce jour.

En conséquence, l’allaitement, est possible en cas de traitement bref. En cas de traitement chronique, par mesure de précaution, l’allaitement est à éviter.

Corticoïde à usage local (code ATC : A07EA06 ; A : appareil digestif et métabolisme).

Le budésonide est un glucocorticostéroïde exerçant une action anti-inflammatoire.

Les gélules d’Entocort sont remplies de granules gastrorésistants destinés à la voie orale. Ces granules sont pratiquement insolubles dans le milieu gastrique et libèrent de façon prolongée le budésonide au niveau de l’iléon et du côlon ascendant.

L’efficacité et la tolérance d’Entocort ont été évaluées dans une étude randomisée, double aveugle, multicentrique, dans le traitement d’attaque de la poussée de la maladie de Crohn d’intensité légère à modérée affectant l’iléon et/ou le côlon ascendant chez l’enfant à partir de 8 ans et pesant plus de 25 kg. Sur un effectif initialement prévu de 120 patients, seulement 48 enfants ont été inclus pour recevoir soit le budésonide à la posologie de 9 mg/j pendant 8 semaines, suivie de 6 mg/j pendant 4 semaines (n = 22), soit la prednisolone à la posologie de 1 mg/kg/j pendant 4 semaines suivie d’une diminution progressive de la posologie sur 8 semaines (n = 26).

Le critère principal était le taux de rémission à 8 semaines. Une rémission a été observée chez 55 % des patients du groupe traité par budésonide versus 71 % des patients dans le groupe traité par prednisolone, cette différence n’étant pas statistiquement significative (p = 0,25). Les critères secondaires comportaient l’évaluation de la tolérance en particulier sur l’axe hypothalamo-hypophysaire (cortisol plasmatique, test à l’ACTH, effets secondaires cortico-induits). Les résultats étaient en faveur du budésonide sur ces critères. Cependant, le schéma de l’étude (12 semaines) ne permettait pas d’évaluer la tolérance osseuse chez l’enfant.

L’administration répétée par différentes voies du budésonide provoque chez le rat et le chien une atrophie des organes lymphoïdes et une atteinte hépatique (stéatose chez le rat, hypertrophie et dépôt de glycogène chez le chien). Des lésions des muqueuses intestinales sont observées chez le rat et la souris.

Dans une étude chez le singe seul l’effet pharmacologique attendu est retrouvé. Il n’y a pas d’atteinte du tractus gastro-intestinal.

Le budésonide, comme les autres glucocorticoïdes, est tératogène chez le rat et le lapin, il n’a pas de potentiel mutagène.

Dans une 1^re étude de cancérogenèse conduite dans 2 espèces animales rat et souris, une augmentation de l’incidence des gliomes cérébraux a été observée à la forte dose chez le seul rat mâle ainsi qu’une augmentation des adénomes hépatiques.

Une 2^e étude menée chez le rat mâle SD et Fisher avec le budésonide et 3 autres glucocorticoïdes de référence confirme la présence des tumeurs hépatiques dans tous les groupes traités et suggère que ces effets sont probablement liés à « l’effet récepteur » considéré comme un effet de classe ; en revanche, aucune différence dans l’incidence des gliomes cérébraux n’apparaît entre les groupes traités et contrôles.

Les gélules doivent être conservées dans le flacon.

Bien refermer le flacon après usage.

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