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• Insuffisance rénale (créatininémie > 150 µmol/l ou clairance de la créatinine < 60 ml/min). La clairance de la créatinine sera estimée selon la formule de Cockcroft :
   Clcr = [ (140 – âge) × poids ] / [ 0,814 × créatininémie ]
  (avec l’âge exprimé en années, le poids en kg, la créatininémie en µmol/l).
  
• Cette formule est valable pour les sujets de sexe masculin et doit être corrigée pour les femmes en multipliant le résultat par 0,85.
  
• Hyperkaliémie.
  
• Stade terminal de l’insuffisance hépatique.
  
• Hypersensibilité aux sulfamides.
  
• Hypersensibilité au triamtérène.
  
• Encéphalopathie hépatique.
  
• Sels de potassium ou autres diurétiques hyperkaliémiants (sauf en cas d’hypokaliémie) : cf Interactions.
  
• Allaitement.
  

• Hypokaliémie :
  L’association d’un diurétique épargneur de potassium et d’un natriurétique n’exclut pas la survenue d’une hyperkaliémie ou d’une hypokaliémie.
  
• Le risque de survenue d’une hypokaliémie (< 3,5 mmol/l) doit être prévenu dans certaines populations à risque comme les sujets âgés et/ou dénutris et/ou polymédiqués, les cirrhotiques avec oedèmes et ascite, les coronariens, les insuffisants cardiaques. En effet, dans ces cas, l’hypokaliémie majore la toxicité cardiaque des digitaliques et le risque de trouble du rythme.
  
• Les sujets présentant un espace QT long sont également à risque, que l’origine en soit congénitale ou iatrogénique. L’hypokaliémie (de même que la bradycardie) agit alors comme facteur favorisant la survenue de troubles du rythme sévères (en particulier, des torsades de pointes potentiellement létales).
  
• Hyperkaliémie :
  Toute prescription d’un médicament agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone est susceptible de provoquer une hyperkaliémie. Ce risque, potentiellement mortel, est majoré chez les sujets âgés, les insuffisants rénaux et les diabétiques, et/ou en cas d’association de plusieurs médicaments hyperkaliémiants, et/ou lors de la survenue d’évènements intercurrents (cf Interactions).
  
• Avant d’envisager une association de plusieurs médicaments bloquant le système rénine-angiotensine- aldostérone, il faut évaluer soigneusement le rapport bénéfice/risque et l’existence d’alternatives éventuelles.
  
• Les principaux facteurs de risque d’hyperkaliémie à prendre en considération sont :
  
  • Diabète, altération de la fonction rénale, âge (> 70 ans) ;
    
  • Association avec un ou plusieurs autres médicaments bloquant le système rénine-angiotensine- aldostérone et/ou d’autres médicaments hyperkaliémiants et/ou de suppléments potassiques. Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont en effet susceptibles de favoriser la survenue d’une hyperkaliémie : sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagonistes de l’angiotensine II (ARA II), anti-inflammatoires non stéroïdiens (y compris inhibiteurs sélectifs de la COX 2), héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus, le triméthoprime.
    
  • Événements intercurrents, en particulier : déshydratation, décompensation cardiaque aiguë, acidose métabolique, altération de la fonction rénale, altération importante et soudaine de l’état général (par exemple lors de maladies infectieuses), souffrance et lyse cellulaire (par exemple, ischémie aiguë d’un membre, rhabdomyolyse, traumatismes étendus).
    
  Le suivi des patients, et notamment des patients à risque, devra comporter un ionogramme sanguin, avec en particulier un contrôle de la kaliémie, de la natrémie, et de la fonction rénale :
  
  • avant l’instauration du traitement puis une semaine à 15 jours après ;
    
  • de même (avant et après) chaque augmentation de dose ou modification de traitement.
    
  Puis en traitement d’entretien, les contrôles devront être réalisés régulièrement ou lors de la survenue d’un événement intercurrent.
  
• En cas d’atteinte hépatique, les diurétiques thiazidiques peuvent induire une encéphalopathie. Dans ce cas, le diurétique doit être immédiatement interrompu.
  
• Des cas de réactions de photosensibilité ont été rapportés lors de l’utilisation des diurétiques thiazidiques (cf Effets indésirables).
  
• En cas de survenue de réaction de photosensibilité sous traitement, il est recommandé d’interrompre le traitement. Si une réadministration du traitement est indispensable il est recommandé de protéger les zones exposées au soleil ou aux UVA artificiels.
  
• En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en lactase.
  

Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d’une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes de l’angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaire ou non fractionnées), les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus, le triméthoprime. L’association de ces médicaments majore le risque d’hyperkaliémie. Ce risque est particulièrement important avec les diurétiques épargneurs de potassium, notamment lorsqu’ils sont associés entre eux ou avec des sels de potassium, tandis que l’association d’un IEC et d’un AINS, par exemple, est à moindre risque dès l’instant que sont mises en oeuvre les précautions recommandées.

Pour connaître les risques et les niveaux de contrainte spécifiques aux médicaments hyperkaliémiants, il convient de se reporter aux interactions propres à chaque substance.

Toutefois, certaines substances, comme le triméthoprime, ne font pas l’objet d’interactions spécifiques au regard de ce risque. Néanmoins, ils peuvent agir comme facteurs favorisants lorsqu’ils sont associés à d’autres médicaments déjà mentionnés dans ce chapeau.

• Autres diurétiques épargneurs de potassium, seuls ou associés (amiloride, canrénoate de potassium, éplérénone, triamtérène) : hyperkaliémie potentiellement létale, notamment chez l’insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
  
• Sels de potassium : hyperkaliémie potentiellement létale en particulier chez l’insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
  

• Ciclosporine, tacrolimus : hyperkaliémie potentiellement létale, notamment chez l’insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
  
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (sauf s’il existe une hypokaliémie) ; sauf pour la spironolactone à des doses comprises entre 12,5 mg et 50 mg/jour dans le traitement de l’insuffisance cardiaque : risque d’hyperkaliémie (potentiellement létale), notamment chez l’insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
  
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (sauf s’il existe une hypokaliémie préalable) : hyperkaliémie potentiellement létale notamment chez l’insuffisant rénal (addition des effets hyperkaliémiants).
  

• Diurétiques hypokaliémiants : l’association rationnelle, utile pour certains patients, n’exclut pas la survenue d’hypokaliémie ou, en particulier chez l’insuffisant rénal et le diabétique, d’hyperkaliémie. Surveiller la kaliémie, éventuellement l’ECG et s’il y a lieu, reconsidérer le traitement.
  
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), dans le cas de l’insuffisance cardiaque (traitée par l’association IEC à faibles doses + diurétique hypokaliémiant à faibles doses) avec la spironolactone à la posologie de 12,5 à 50 mg par jour, avec des doses d’IEC < 75 mg en équivalent captopril ou < 10 mg en équivalent énalapril ou lisinopril ; dans le cas du traitement de l’insuffisance cardiaque de classe III ou IV (NYHA) avec fraction d’éjection < 35 % et préalablement traitée par l’association inhibiteur de conversion + diurétique de l’anse : risque d’hyperkaliémie, potentiellement létale, en cas de non-respect des conditions de prescription de cette association. Vérifier au préalable l’absence d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale. Surveillance biologique étroite de la kaliémie et de la créatininémie (1 fois par semaine pendant le premier mois, puis 1 fois par mois ensuite).
  

• Neuroleptiques : majoration du risque d’hypotension notamment orthostatique.
  
• Dérivés nitrés et apparentés : majoration du risque d’hypotension notamment orthostatique.
  

• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant).
  

• Médicaments donnant des torsades de pointes : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide…) et de classe III (amiodarone, ibutilide, dofétilide, sotalol…), certains neuroleptiques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluopérazine, amisulpride, sulpiride, tiapride, halopéridol, dropéridol, pimozide…), certains anti-infectieux (halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, moxifloxacine…), autres : bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, vincamine IV, mizolastine : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant). Corriger toute hypokaliémie avant d’administrer le traitement et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Autres hypokaliémiants : amphotéricine B (voie IV), gluco et minéralocorticoïdes (voie générale), tétracosactide, laxatifs stimulants : risque majoré d’hypokaliémie (effet additif). Surveillance de la kaliémie et, si besoin, correction ; à prendre particulièrement en compte en cas de thérapeutique digitalique. Utiliser des laxatifs non stimulants.
  
• Carbamazépine : risque d’hyponatrémie symptomatique. Surveillance clinique et biologique. Si possible, utiliser une autre classe de diurétiques.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Surveillance de la kaliémie et éventuellement ECG.
  
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagonistes de l’angiotensine II : risque d’hypotension artérielle brutale et/ou d’insuffisance rénale aiguë lors de l’instauration du traitement par un IEC ou par un antagoniste de l’angiotensine II en cas de déplétion sodée préexistante.
  
• • Dans l’hypertension artérielle : lorsqu’un traitement diurétique préalable peut avoir entraîné une déplétion sodée, il faut soit arrêter le diurétique durant 3 jours avant le début du traitement par l’IEC ou l’antagoniste de l’angiotensine II et réintroduire un diurétique hypokaliémiant si nécessaire ultérieurement, soit administrer des doses initiales réduites de l’IEC ou de l’antagoniste de l’angiotensine II et augmenter progressivement la posologie.
    
  • Dans l’insuffisance cardiaque congestive : commencer par une dose très faible d’IEC ou d’antagoniste de l’angiotensine II, éventuellement après réduction de la dose du diurétique hypokaliémiant associé.
    
  • Dans tous les cas : surveiller la fonction rénale (dosage de la créatininémie) dans les premières semaines du traitement par l’IEC ou l’antagoniste de l’angiotensine II.
    

• Ciclosporine : risque d’augmentation de la créatininémie sans modification des concentrations plasmatiques de ciclosporine, même en l’absence de déplétion hydrosodée.
  
• Calcium (sels de) : risque d’hypercalcémie par diminution de l’élimination urinaire du calcium.
  

• Lithium : augmentation de la lithémie avec signes de surdosage, comme lors d’un régime désodé (diminution de l’excrétion urinaire du lithium). Si l’association ne peut être évitée, surveillance stricte de la lithémie et adaptation de la posologie du lithium.
  

• AINS : insuffisance rénale aiguë chez le malade à risque (sujet âgé et/ou déshydraté) par diminution de la filtration glomérulaire (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices, due aux AINS). Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur. Hydrater le malade ; surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Acétylsalicylique (acide) ; pour des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (= 1 g par prise et/ou = 3 g par jour) ou pour des doses antalgiques ou antipyrétiques (= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté, par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur. Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Metformine : acidose lactique due à la metformine, déclenchée par une éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle liée aux diurétiques et plus spécialement aux diurétiques de l’anse. Ne pas utiliser la metformine lorsque la créatininémie dépasse 15 mg/l (135 µmol/l) chez l’homme et 12 mg/l (110 µmol/l) chez la femme.
  
• Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique du diurétique, si nécessaire.
  
• Produits de contraste iodés : en cas de déshydratation provoquée par les diurétiques, risque majoré d’insuffisance rénale aiguë, en particulier lors d’utilisation de doses importantes de produits de contraste iodés. Réhydratation avant administration du produit iodé.
  

• Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majoré (effet additif).
  
• Corticoïdes (sauf hydrocortisone en traitement substitutif) : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine) : majoration de l’effet hypotenseur. Risque majoré d’hypotension orthostatique.
  
• Antihypertenseurs alphabloquants : majoration de l’effet hypotenseur. Risque majoré d’hypotension orthostatique.
  
• Amifostine : majoration du risque de l’hypotension par addition d’effets indésirables.
  
• Autres hyperkaliémiants : risque de majoration de l’hyperkaliémie, potentiellement létale.
  

• d’une diminution, voire d’une suppression, de la sécrétion lactée ;
  
• d’effets indésirables, notamment biologiques (kaliémie) ;
  
• de l’appartenance du méthyclothiazide aux sulfamides avec risques d’hémolyse (en cas de déficit en G6PD) et d’allergie.
  

• Troubles gastro-intestinaux.
  
• Exceptionnellement : pancréatite.
  

• Déshydratation avec hypovolémie, hyponatrémie et hypotension orthostatique justifiant l’arrêt du médicament ou la réduction de la posologie.
  
• Possibilité d’hypokaliémie, possibilité, également, mais plus rare, d’hyperkaliémie, en particulier en cas d’insuffisance rénale et de diabète (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).
  

• Possibilité d’une élévation de l’uricémie et de la glycémie.
  

• Réactions d’hypersensibilité, essentiellement dermatologiques : purpura, éruption ; très rarement : nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), syndrome de Stevens-Johnson, réaction de photosensibilité (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).
  

• Exceptionnellement : modification de la formule sanguine (leucopénie et thrombopénie).
  

• Aggravation d’un lupus érythémateux disséminé.
  

• En cas d’insuffisance hépatique, possibilité de survenue d’encéphalopathie hépatique (cf Contre-indications, Mises en garde/Précautions d’emploi).
  

• Exceptionnellement : lithiases urinaires contenant du triamtérène.
  
• Très rares cas de néphrites interstitielles aiguës.
  
• Possibilité d’une coloration bleuâtre des urines par un métabolite du triamtérène.
  

Diurétique épargneur potassique en association (code ATC : C03EA).

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