ISOPTINE® 120 mg

• Traitement de l’angor sous toutes ses formes.
  
• Traitement et prévention des tachycardies paroxystiques supraventriculaires.
  
• Hypertension artérielle.
  
• Prévention secondaire de l’infarctus du myocarde en cas de contre-indication ou d’intolérance à un traitement par bêtabloquant et en l’absence d’insuffisance cardiaque.
  

• Blocs auriculoventriculaires du 2^e et du 3^e degré non appareillés.
  
• Insuffisance cardiaque non contrôlée.
  
• Hypotension artérielle (systolique inférieure à 90 mm Hg).
  
• Dysfonctions sinusales.
  
• Enfant, en l’absence de travaux cliniques effectués sur cette catégorie de sujets.
  
• Dantrolène (perfusion), sultopride : cf Interactions.
  

• Dantrolène (perfusion), par mesure de prudence : chez l’animal, des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l’administration de vérapamil et de dantrolène par voie IV.
  
• L’association de vérapamil et de dantrolène est donc potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l’association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
  
• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  

• Certains bêtabloquants indiqués dans le traitement de l’insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol) : effet inotrope négatif avec risque de décompensation de l’insuffisance cardiaque, troubles de l’automatisme (bradycardie, arrêt sinusal) et troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire (synergie des effets).
  
• Esmolol (en cas d’altération de la fonction ventriculaire gauche) : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets).
  
• Triazolam : augmentation des concentrations plasmatiques de triazolam (diminution de son métabolisme hépatique avec majoration de la sédation).
  

• Lithium : risque de neurotoxicité avec éventuellement augmentation de la lithémie. Surveillance clinique et adaptation de la posologie du lithium.
  
• Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l’antihypertenseur si nécessaire.
  
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations plasmatiques de l’antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’antagoniste du calcium pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
  
• Carbamazépine : augmentation des concentrations plasmatiques de carbamazépine avec signes de surdosage (inhibition de son métabolisme hépatique). Surveillance clinique et réduction éventuelle de la posologie de la carbamazépine.
  
• Autres bêtabloquants (sauf esmolol) : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire, et défaillance cardiaque (synergie des effets). Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé et en début de traitement.
  
• Rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques de l’antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  
• Anticholinestérasiques : donépézil, galantamine, rivastigmine, tacrine, néostigmine, pyridostigmine, ambénonium : risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants). Surveillance clinique régulière.
  
• Atorvastatine, simvastatine : risque majoré d’effets indésirables (dose-dépendants) à type de rhabdomyolyse (diminution du métabolisme hépatique de l’hypocholestérolémiant). Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l’hypocholestérolémiant, utilisation d’une autre statine.
  
• Buspirone : augmentation des concentrations plasmatiques de la buspirone (diminution de son métabolisme hépatique), avec augmentation de ses effets indésirables. Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la buspirone si nécessaire.
  
• Ciclosporine, tacrolimus : augmentation des concentrations sanguines de l’immunosuppresseur (diminution de son métabolisme hépatique). Dosage des concentrations sanguines de l’immunosuppresseur, contrôle de la fonction rénale et adaptation de la posologie pendant l’association et après l’arrêt.
  
• Esmolol (si la fonction ventriculaire gauche est normale) : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets). Surveillance clinique et ECG.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride) :
  
  • antiarythmiques de classe l a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) ;
    
  • antiarythmiques de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) ;
    
  • certains neuroleptiques : phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide) ;
    
  • autres : bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV ;
    
  risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
  
• Midazolam : augmentation des concentrations plasmatiques de midazolam (diminution de son métabolisme hépatique avec majoration de la sédation). Surveillance clinique et réduction de la posologie pendant le traitement par le vérapamil.
  
• Digoxine (et par extension, deslanoside) : bradycardie excessive et bloc auriculoventriculaire, par majoration des effets de la digoxine sur l’automatisme et la conduction et par diminution de l’élimination rénale et extrarénale de la digoxine. Surveillance clinique, ECG et éventuellement, de la digoxinémie ; s’il y a lieu, adaptation de la posologie de la digoxine pendant le traitement par le vérapamil et après son arrêt.
  
• Érythromycine : bradycardie et/ou troubles de la conduction auriculoventriculaire, par diminution du métabolisme hépatique du vérapamil par l’érythromycine. Surveillance clinique et ECG ; s’il y a lieu, adaptation de la posologie du vérapamil pendant le traitement par l’érythromycine et après son arrêt.
  

• Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine) : majoration de l’effet hypotenseur. Risque d’hypotension orthostatique majoré.
  
• Amifostine : majoration de l’effet antihypertenseur.
  
• Antidépresseurs imipraminiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effet additif).
  
• Corticoïdes, tétracosactide par voie générale (sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d’Addison) : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Neuroleptiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effet additif).
  
• Clonidine, guanfacine : troubles de l’automatisme et/ou troubles de la conduction auriculoventriculaire par addition des effets indésirables.
  

Les études effectuées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène. En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur deux espèces.

Il n’existe pas actuellement de données en nombre suffisant pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du vérapamil lorsqu’il est administré pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse. En conséquence, par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser le vérapamil pendant les premier et deuxième trimestres de la grossesse.

Pendant le troisième trimestre de la grossesse, l’utilisation du vérapamil au cours d’un nombre limité de grossesses n’a apparemment révélé aucun effet foetotoxique particulier à ce jour. En conséquence, l’utilisation du vérapamil ne doit être envisagée au cours du troisième trimestre de la grossesse que si nécessaire.

Le vérapamil est fortement lié aux protéines plasmatiques et les concentrations dans le lait sont faibles : elles exposent l’enfant à une ingestion de moins d’un milligramme de vérapamil par jour. Les quelques cas décrits n’ont pas rapporté d’effets indésirables chez l’enfant.

Par ailleurs, les concentrations plasmatiques dans le sang de l’enfant ne sont pratiquement pas détectables.

En conséquence, l’allaitement est possible, à condition de prendre le médicament juste après la tétée, d’attendre 4 heures avant la suivante et d’assurer une surveillance clinique régulière de l’enfant.

• Appareil cardiovasculaire : hypotension, oedème périphérique, bradycardie, bloc auriculoventriculaire, insuffisance cardiaque congestive, choc cardiogénique.
  
• Appareil digestif et métabolisme : essentiellement constipation. Des atteintes hépatiques cytolytiques et/ou cholestatiques d’origine immunoallergique à traduction clinique (ictère et/ou douleurs abdominales, malaise, fièvre) ou purement biologique (augmentation des transaminases et/ou des phosphatases alcalines) réversibles à l’arrêt du traitement ont été rapportées.
  
• Ont été rapportées : rarement, des atteintes gingivales de type gonflement léger des gencives, gingivite ou hyperplasie gingivale. Ces atteintes sont le plus souvent régressives à l’arrêt du traitement et nécessitent une hygiène buccodentaire soignée.
  
• Des cas exceptionnels de syndrome extrapyramidal ont été rapportés.
  

Inhibiteur calcique sélectif à effets cardiaques directs (code ATC : C08DA01).

Le vérapamil est un antagoniste calcique spécifique, c’est-à-dire qu’il diminue les mouvements transmembranaires du calcium sans modifier, aux concentrations représentatives des concentrations thérapeutiques, les mouvements des autres ions.

• est absorbé à plus de 90 % ;
  
• subit un intense effet de premier passage hépatique expliquant sa faible biodisponibilité absolue (20 à 35 %) ;
  
• le pic de concentration est établi entre 1 et 2 heures ;
  
• la demi-vie apparente d’élimination, après prise unique, est comprise entre 3 et 7 heures ; après administration réitérée (toutes les 6 heures), elle se situe entre 4,5 et 12 heures ;
  
• liaison aux protéines plasmatiques : 90 % ;
  
• la très forte métabolisation hépatique conduit à de nombreux métabolites (plus de 12) dont le plus important est le norvérapamil qui peut atteindre, à l’équilibre, des concentrations voisines de celles de la substance mère. Il s’agit d’un métabolite actif ;
  
• l’élimination, presque exclusivement sous forme de métabolites, est rénale pour 70 %, digestive pour 20 à 25 %.
  

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale