KARDEGIC® 75 mg

• réduction de la mortalité et de la morbidité de cause cardiovasculaire :
  
  • après infarctus du myocarde (en dehors de la phase aiguë) ;
    
  • dans le cadre de l’angor stable et instable (en dehors de la phase aiguë) ;
    
  • lors d’angioplastie coronaire transluminale (en dehors d’un contexte d’urgence) ;
    
  • après accident ischémique cérébral transitoire ou constitué (en dehors de la phase aiguë) ;
    
• réduction de l’occlusion des greffons après pontage aortocoronaire.
  

• Antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal, d’hémorragies digestives.
  
• Insuffisance rénale.
  
• Asthme : la survenue d’une crise d’asthme, chez certains sujets, peut être liée à une allergie aux anti-inflammatoires non stéroïdiens ou à l’aspirine. Dans ce cas, ce médicament est contre-indiqué.
  
• Compte tenu de l’effet antiagrégant plaquettaire de l’aspirine, apparaissant dès les très faibles doses et persistant plusieurs jours, il convient de prévenir le patient des risques hémorragiques pouvant survenir en cas de geste chirurgical même mineur (exemple : extraction dentaire).
  
• Ce médicament ne contenant pas de sodium, il peut être administré en cas de régime désodé ou hyposodé.
  

• Méthotrexate utilisé à des doses > 15 mg/semaine : augmentation de la toxicité, notamment hématologique, du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par l’aspirine).
  
• Anticoagulants oraux avec des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (>=  1 g par prise et/ou >= 3 g par jour), ou des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) et en cas d’antécédent d’ulcère gastroduodénal  : majoration du risque hémorragique, notamment en cas d’antécédent d’ulcère gastroduodénal.
  

• Anticoagulants oraux avec des doses antalgiques ou antipyrétiques d’acide acétylsalicylique (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) en l’absence d’antécédent d’ulcère gastroduodénal, ou avec des doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour) et en cas d’antécédent d’ulcère gastroduodénal : majoration du risque hémorragique, notamment en cas d’antécédent d’ulcère gastroduodénal. Nécessité d’un contrôle, en particulier du temps de saignement.
  
• Autres AINS avec des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (>= 1g par prise et/ou >= 3 g par jour), ou des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) : majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
  
• Uricosuriques (benzbromarone, probénécide) : diminution de l’effet uricosurique (par compétition de l’élimination de l’acide urique au niveau des tubules rénaux). Utiliser un autre analgésique.
  
• Pour la benzbromarone, l’effet est décrit même pour des doses d’aspirine <= 3 g/j.
  
• Héparines aux doses curatives chez le sujet de moins de 65 ans, et quelle que soit la dose d’héparine chez le sujet de plus de 65 ans, si l’acide acétylsalicylique est prescrit aux doses antalgiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les salicylés). Utiliser un analgésique antipyrétique non salicylé (type paracétamol).
  

• Antidiabétiques (insuline) : si l’aspirine est prescrite à forte dose, majoration de l’effet hypoglycémiant par action hypoglycémiante de l’acide acétylsalicylique. Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance glycémique.
  
• Glucocorticoïdes par voie générale, sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif dans la maladie d’Addison : diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage de l’aspirine après leur arrêt (augmentation de l’élimination de l’aspirine par les corticoïdes). Adapter les doses de l’aspirine pendant l’association et après arrêt du traitement par les glucocorticoïdes.
  
• Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, et antagonistes de l’angiotensine II avec des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (>= 1 g par prise et/ou >= 3 g par jour), ou pour des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté par diminution de la filtration glomérulaire secondaire à une diminution de la synthèse des prostaglandines rénales. Par ailleurs réduction de l’effet antihypertenseur. Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Méthotrexate utilisé à des doses < 15 mg/semaine : augmentation de la toxicité, notamment hématologique, du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par l’aspirine). Contrôle hebdomadaire de l’hémogramme durant les premières semaines de l’association. Surveillance accrue en cas d’altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
  

• Anticoagulants oraux avec des doses antiagrégantes d’acide acétylsalicylique (de 50 mg à 375 mg par jour) : majoration du risque hémorragique, notamment en cas d’antécédent d’ulcère gastroduodénal.
  
• AINS et aspirine aux doses antiagrégantes (de 50 mg à 375 mg par jour en une ou plusieurs prises) : majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
  
• Héparines aux doses curatives chez le sujet de moins de 65 ans, et quelle que soit la dose d’héparine chez le sujet de plus de 65 ans, si l’acide acétylsalicylique est prescrit aux doses antiagrégantes dans les indications cardiologiques et neurologiques : augmentation du risque hémorragique.
  
• Héparines aux doses préventives chez le sujet de moins de 65 ans : l’utilisation conjointe de médicaments agissant à divers niveaux de l’hémostase majore le risque de saignement. Ainsi, chez le sujet de moins de 65 ans, l’association des héparines à doses préventives avec l’acide acétylsalicylique quelle que soit la dose doit être prise en compte en maintenant une surveillance clinique et éventuellement biologique.
  
• Topiques gastro-intestinaux (sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, d’aluminium et de calcium) : augmentation de l’excrétion rénale de l’aspirine par alcalinisation des urines. Prendre à distance (2 heures) de l’aspirine.
  
• Dispositif intra-utérin et aspirine à fortes doses (> 3 g/jour) : risque (controversé) de diminution de l’efficacité des dispositifs intra-utérins.
  

Les études effectuées chez l’animal ont mis en évidence un effet tératogène de l’aspirine.

L’aspirine passant dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé en cas de traitement, quelle que soit la dose d’aspirine.

• intoxication modérée : bourdonnements d’oreille, sensation de baisse de l’acuité auditive, céphalées, vertiges, nausées sont la marque d’un surdosage et peuvent être contrôlés par réduction de la posologie ;
  
• intoxication sévère : fièvre, hyperventilation, cétose, alcalose respiratoire, acidose métabolique, coma, collapsus cardiovasculaire, insuffisance respiratoire, hypoglycémie importante.
  

Antithrombotique/inhibiteur de l’agrégation plaquettaire, héparine exclue (code ATC : B01AC06).

L’aspirine est un inhibiteur de l’activation plaquettaire : en bloquant par acétylation la cyclo-oxygénase plaquettaire, elle inhibe la synthèse du thromboxane A2, substance activatrice physiologique libérée par les plaquettes et qui jouerait un rôle dans les complications des lésions athéromateuses.

Des doses répétées de 20 à 325 mg entraînent une inhibition de l’activité enzymatique de 30 à 95 %. Au-delà de 325 mg, l’activité inhibitrice n’augmente que très peu et l’effet sur l’agrégation plaquettaire est à peu près identique.

L’effet inhibiteur ne s’épuise pas au cours de traitements prolongés et l’activité enzymatique reprend progressivement au fur et à mesure du renouvellement des plaquettes 24 à 48 heures après arrêt du traitement.

A la posologie recommandée, l’aspirine réduit la synthèse de prostacycline endothéliale, mais la signification clinique de cette action est obscure et moins importante en pratique qu’en théorie semble-t-il.

L’aspirine allonge le temps de saignement d’environ 50 à 100 % en moyenne, mais des variations individuelles peuvent être observées.

L’acétylsalicylate de lysine se dissociant instantanément et totalement dans l’eau, l’absorption se fait rapidement sous forme d’acide acétylsalicylique au niveau gastro-intestinal.

L’acide acétylsalicylique est rapidement hydrolysé dans le plasma en acide salicylique ; le taux sanguin maximal est atteint en 30 à 40 min selon que le sujet est à jeun ou non.

Les salicylates plasmatiques sont en grande partie liés aux protéines plasmatiques et sont transformés au niveau hépatique (conjugaison et hydroxylation) en métabolites inactifs.

L’ensemble des métabolites, de même que l’acide salicylique, sont éliminés par voie rénale. La clairance augmente avec le pH urinaire.

Le caractère saturable de la glucuroconjugaison sur la fonction acide de l’acide salicylique, et la glycuroconjugaison sur la fonction phénol, est responsable d’une cinétique d’accumulation dont il y a lieu de tenir compte lors de traitements prolongés à posologies élevées : la demi-vie d’élimination de l’acide salicylique est dose-dépendante.

A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C.

Conserver les sachets dans l’emballage extérieur, à l’abri de l’humidité.

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