KÉTUM® Gé 100 mg

• des rhumatismes inflammatoires chroniques, notamment polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante (ou syndromes apparentés, tels que syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter et rhumatisme psoriasique) ;
  
• de certaines arthroses douloureuses et invalidantes.
  

• rhumatismes abarticulaires tels que périarthrites scapulo-humérales, tendinites, bursites ;
  
• arthrites microcristallines ;
  
• arthroses ;
  
• lombalgies ;
  
• radiculalgies ;
  
• affections aiguës post-traumatiques bénignes de l’appareil locomoteur.
  

Les comprimés sont à avaler tels quels, avec un grand verre d’eau, au cours des repas.

La posologie quotidienne est à répartir en 1 à 3 prises par jour.

• Hypersensibilité au kétoprofène ou à l’un des excipients du produit.
  
• Femme enceinte (à partir du 6^e mois) : cf Grossesse/Allaitement.
  
• Antécédent d’asthme déclenché par la prise de kétoprofène ou de substances d’activité proche telles que autres AINS, aspirine.
  
• Hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébrovasculaire ou autre hémorragie en évolution.
  
• Ulcère gastrique ou intestinal en évolution.
  
• Insuffisance hépatique sévère.
  
• Insuffisance rénale sévère.
  
• Insuffisance cardiaque sévère non contrôlée.
  

• Les patients présentant un asthme associé à une rhinite chronique, à une sinusite chronique et/ou à une polypose nasale, ont un risque de manifestation allergique lors de la prise d’aspirine et/ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, plus élevé que le reste de la population. L’administration de cette spécialité peut entraîner la survenue de crise d’asthme ou de bronchospasme, notamment chez les sujets allergiques à l’aspirine ou à un AINS.
  
• Des risques d’hémorragies gastro-intestinales ou d’ulcères/perforations existent et peuvent se produire à n’importe quel moment au cours de traitement sans qu’il y ait nécessairement de signes avant-coureurs ou d’antécédents. Le risque relatif augmente chez le sujet âgé, fragile, de faible poids corporel, le patient présentant des troubles de la fonction plaquettaire ou chez les patients soumis à un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire (cf Interactions). En cas d’hémorragie gastro-intestinale ou d’ulcère, interrompre immédiatement le traitement.
  
• Comme les autres AINS, le kétoprofène peut masquer les signes de progression d’une infection.
  
• Le kétoprofène sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les malades ayant des antécédents gastro-intestinaux (ulcère gastroduodénal, colite ulcérative, maladie de Crohn).
  
• Les patients présentant des antécédents de réactions de photosensibilité ou de phototoxicité devront être étroitement surveillés.
  
• En début de traitement, une surveillance attentive du volume de la diurèse et de la fonction rénale est nécessaire chez les malades insuffisants cardiaques, hépatiques et rénaux chroniques, chez les patients prenant un diurétique, après une intervention chirurgicale majeure ayant entraîné une hypovolémie et particulièrement chez les sujets âgés.
  
• Chez ces patients, l’administration de kétoprofène peut provoquer une diminution du flux sanguin rénal liée à l’inhibition des prostaglandines et peut conduire à une insuffisance rénale aiguë. En cas d’insuffisance cardiaque sévère, une aggravation de l’état du malade peut survenir.
  
• Chez les patients présentant un bilan hépatique perturbé ou ayant des antécédents de maladie hépatique, un suivi des transaminases est recommandé.
  
• Au cours de traitement prolongé, il est recommandé de contrôler la formule sanguine, les fonctions hépatique et rénale.
  
• En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
  

• Risque lié à l’hyperkaliémie :
  Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d’une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les inhibiteurs de l’angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), la ciclosporine et le tacrolimus, le triméthoprime.
  
• La survenue d’une hyperkaliémie peut dépendre de l’existence de facteurs coassociés.
  
• Ce risque est majoré en cas d’association des médicaments sus-cités.
  
• Risque lié à l’effet antiagrégant plaquettaire :
  Plusieurs substances sont impliquées dans des interactions, du fait de leurs propriétés antiagrégantes plaquettaires : l’aspirine et les AINS, la ticlopidine et le clopidogrel, le tirofiban, l’eptifibatide et l’abciximab, l’iloprost.
  
• L’utilisation de plusieurs antiagrégants plaquettaires majore le risque de saignement, de même que leur association à l’héparine, aux anticoagulants oraux et aux thrombolytiques, et doit faire l’objet d’une surveillance régulière, clinique et biologique.
  

• Anticoagulants oraux : augmentation du risque hémorragique de l’anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS).
  Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
  
• Autres AINS (y compris les salicylés à fortes doses) : augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif (synergie additive).
  
• Héparines (voie parentérale) : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS).
  
• Si l’association ne peut être évitée, surveillance clinique (et biologique pour les héparines non fractionnées) étroite.
  
• Lithium (décrit pour le diclofénac, le kétoprofène, l’indométacine, la phénylbutazone, le piroxicam) : augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l’excrétion rénale du lithium).
  Si l’association ne peut être évitée, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l’association et après l’arrêt de l’AINS.
  
• Méthotrexate (utilisé à des doses supérieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par les AINS).
  
• Respecter un intervalle d’au moins 12 heures entre l’arrêt ou le début du traitement par le kétoprofène et la prise de méthotrexate.
  

• Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l’angiotensine II : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté (diminution de la filtration glomérulaire par diminution de la synthèse des prostaglandines rénales).
  
• Par ailleurs, réduction de l’effet antihypertenseur pour les IEC et les inhibiteurs de l’angiotensine II.
  
• Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
  
• Méthotrexate utilisé à faibles doses (inférieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques).
  
• Contrôle hebdomadaire de l’hémogramme durant les premières semaines de l’association.
  Surveillance accrue en cas d’altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
  

• Autres antiagrégants plaquettaires (ticlopidine, clopidogrel, tirofiban, eptifibatide et abciximab, iloprost) : augmentation du risque hémorragique.
  
• Autres hyperkaliémiants (sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, inhibiteurs de l’angiotensine II, autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, héparines (de bas poids moléculaires ou non fractionnées), ciclosporine et tacrolimus, triméthoprime) : risque d’hyperkaliémie.
  
• Bêtabloquants (par extrapolation à partir de l’indométacine) : réduction de l’effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS).
  
• Ciclosporine : risque d’addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
  
• Dispositif intra-utérin : risque controversé de diminution d’efficacité du dispositif intra-utérin.
  

Dans l’espèce humaine, aucun effet malformatif particulier n’a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l’absence de risque.

Au cours du 3^e trimestre, tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines peuvent exposer :

• le foetus à une toxicité cardiopulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel) et à un dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu’à l’insuffisance rénale avec oligoamnios ;
  
• la mère et l’enfant, en fin de grossesse, à un allongement éventuel du temps de saignement.
  

En conséquence, la prescription d’AINS ne doit être envisagée que si nécessaire pendant les 5 premiers mois de la grossesse.

En dehors d’utilisations obstétricales extrêmement limitées, et qui justifient une surveillance spécialisée, la prescription d’AINS est contre-indiquée à partir du 6^e mois.

Les AINS passant dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient d’éviter de les administrer chez la femme qui allaite.

Anti-inflammatoire non stéroïdien (M : muscle et squelette).

Le kétoprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien dérivé de l’acide arylcarboxylique, du groupe des propioniques.

• activité antalgique, périphérique et centrale,
  
• activité antipyrétique,
  
• activité anti-inflammatoire,
  
• inhibition de courte durée des fonctions plaquettaires.
  

L’ensemble de ces propriétés est lié à une inhibition de la synthèse des prostaglandines.

Sur plusieurs modèles expérimentaux, il a été observé pour le kétoprofène, à l’instar d’autres AINS, une composante antalgique centrale.

A une température ne dépassant pas 30 °C.

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