MÉDROL® 16 mg

Équivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone : 4 mg de méthylprednisolone.

Voie orale.

Les comprimés seront avalés avec un peu d’eau au cours du repas.

• Tout état infectieux, à l’exclusion des indications spécifiées (cf Indications), non contrôlé par un traitement spécifique.
  
• Certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona).
  
• États psychotiques encore non contrôlés par un traitement.
  
• Hypersensibilité à l’un des constituants.
  

• En cas d’ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n’est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.
  
• En cas d’antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et, au besoin, après fibroscopie.
  
• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d’une anguillulose maligne est un risque important.
  
• Tous les sujets venant d’une zone d’endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l’Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.
  
• Les signes évolutifs d’une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.
  
• Il importe, avant la mise en route du traitement, d’écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l’apparition de pathologies infectieuses. En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique antituberculeux est nécessaire, s’il existe des séquelles radiologiques importantes et si l’on ne peut s’assurer qu’un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.
  
• L’emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.
  
• Ce médicament est déconseillé en association avec le sultopride, l’acide acétylsalicylique (pour des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique [>= 1 g par prise et/ou >= 3 g par jour]) ou un vaccin vivant atténué : cf Effets indésirables.
  
• En raison de la présence de saccharose, ce médicament est contre-indiqué en cas d’intolérance au fructose, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en sucrase-isomaltase.
  
• En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en lactase.
  

• Un régime pauvre en sucres d’absorption rapide et hyperprotidique doit être associé, en raison de l’effet hyperglycémiant et du catabolisme protidique avec négativation du bilan azoté.
  
• Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d’une élévation éventuelle de la pression artérielle. L’apport sodé sera réduit pour des posologies quotidiennes supérieures à 15 ou 20 mg d’équivalent prednisone et modéré dans les traitements au long cours à doses faibles.
  
• La supplémentation potassique n’est justifiée que pour des traitements à fortes doses, prescrits pendant une longue durée, ou en cas de risque de troubles du rythme ou d’associations à un traitement hypokaliémiant.
  
• Le patient doit avoir systématiquement un apport en calcium et en vitamine D.
  
• Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l’hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge.
  
• Les patients doivent éviter le contact avec des sujets atteints de varicelle ou de rougeole.
  
• Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l’apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la coprescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.
  
• L’attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
  

• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.
  
• Acide acétylsalicylique, pour des doses anti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (>= 1 g par prise et/ou >= 3 g par jour) : majoration du risque hémorragique.
  

• Anticoagulants oraux, avec les glucocorticoïdes utilisés par voie générale et rectale : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide) : risque majoré d’hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
  
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes. Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide, décrit pour la prednisolone : diminution des concentrations plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (voir associations déconseillées) : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes. Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  
• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) : diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux, antiacides ou le charbon à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
  

• Acide acétylsalicylique, pour des doses antalgiques ou antipyrétiques (>= 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour) : majoration du risque hémorragique.
  
• Antihypertenseurs : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : augmentation du risque d’ulcération et d’hémorragie gastro-intestinale.
  
• Fluoroquinolones : possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
  

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.

Dans l’espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant les études épidémiologiques n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.

Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.

Il est justifié d’observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.

En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse, si besoin.

En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l’allaitement est déconseillé.

• Désordres hydroélectrolytiques : hypokaliémie, alcalose métabolique, rétention hydrosodée, hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive.
  
• Troubles endocriniens et métaboliques : syndrome de Cushing iatrogène, inertie de la sécrétion d’ACTH, atrophie corticosurrénalienne parfois définitive, diminution de la tolérance au glucose, révélation d’un diabète latent, arrêt de la croissance chez l’enfant, irrégularités menstruelles.
  
• Troubles musculosquelettiques :
  Atrophie musculaire précédée par une faiblesse musculaire (augmentation du catabolisme protidique), ostéoporose, fractures pathologiques, en particulier tassements vertébraux, ostéonécrose aseptique des têtes fémorales.
  
• Quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en coprescription avec les fluoroquinolones.
  
• Troubles digestifs : ulcères gastroduodénaux, ulcération du grêle, perforations et hémorragie digestive ; des pancréatites aiguës ont été signalées, surtout chez l’enfant.
  
• Troubles cutanés : érythème, acné, purpura, ecchymose, hypertrichose, retard de cicatrisation.
  
• Troubles neuropsychiques :
  • fréquemment : euphorie, insomnie, excitation ;
    
  • rarement : accès d’allure maniaque, états confusionnels ou confuso-oniriques, convulsions (voie générale ou intrathécale) ;
    
  • état dépressif à l’arrêt du traitement.
    
• Troubles oculaires : certaines formes de glaucome et de cataracte.
  

Glucocorticoïde, usage systémique (H : hormones non sexuelles).

Les glucocorticoïdes physiologiques (cortisone et hydrocortisone) sont des hormones métaboliques essentielles. Les corticoïdes synthétiques, incluant cette spécialité, sont utilisés principalement pour leur effet anti-inflammatoire. A forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Leur effet métabolique et de rétention sodée est moindre que celui de l’hydrocortisone.

Le pic de concentration plasmatique est atteint par voie orale en 2 heures.

La demi-vie plasmatique est comprise entre 2,5 et 3,5 heures.

Le métabolisme est hépatique.

L’élimination est à la fois urinaire et biliaire.

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