NIDREL®

Comprimé à 10 mg : en raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en lactase.

Chez les sujets âgés, les sujets porteurs d’une insuffisance hépatique et les sujets déjà traités par des antihypertenseurs, commencer le traitement avec des doses faibles de nitrendipine (cf Posologie/Mode d’administration).

• Dantrolène (perfusion) : chez l’animal, des cas de fibrillations ventriculaires mortelles sont constamment observés lors de l’administration de vérapamil et de dantrolène par voie IV.
  L’association d’un antagoniste du calcium et de dantrolène est potentiellement dangereuse. Cependant, quelques patients ont reçu l’association nifédipine et dantrolène sans inconvénient.
  

• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations de la dihydropyridine par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la dihydropyridine pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
  
• Rifampicine (décrit pour vérapamil, diltiazem et nifédipine) : diminution des concentrations plasmatiques de l’antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l’antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  
• Baclofène : majoration de l’effet antihypertenseur. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l’antihypertenseur si nécessaire.
  
• Itraconazole (par extrapolation à partir de la nifédipine, de la félodipine et de l’isradipine) : risque majoré d’oedèmes par diminution du métabolisme hépatique. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la dihydropyridine pendant le traitement par l’itraconazole et après son arrêt.
  

• Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques : effet antihypertenseur et risque d’hypotension orthostatique majorés (effet additif).
  
• Bêtabloquants : hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (l’effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué en fonction des produits, est susceptible de s’additionner aux effets inotropes négatifs des bêtabloquants). La présence d’un traitement bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
  
• Amifostine : majoration de l’effet antihypertenseur.
  
• Corticoïdes, tétracosactide (voie générale), sauf hydrocortisone employée comme traitement substitutif de la maladie d’Addison : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Curarisants : augmentation possible de la durée et de l’intensité d’action des curarisants.
  

Les études réalisées chez l’animal ont mis en évidence des effets tératogènes et foetotoxiques de la nitrendipine.

En clinique, il n’existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la nitrendipine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.

En conséquence, l’utilisation de la nitrendipine est déconseillée pendant la grossesse. Cet élément ne constitue pas l’argument systématique pour conseiller une interruption de grossesse mais conduit à une attitude de prudence et à une surveillance prénatale orientée.

Par mesure de précaution, il convient d’éviter, si cela est possible, l’administration de ce médicament chez la femme qui allaite.

• Les effets indésirables le plus fréquemment notés sont en rapport avec l’action vasodilatatrice du produit. Il s’agit essentiellement de céphalées, de rougeurs de la face ou de sensation de chaleur, d’hypotension excessive, éventuellement symptomatique.
  Ces effets indésirables bénins apparaissent le plus généralement durant les premières semaines de traitement et s’atténuent en général lors de sa poursuite.
  
• Les oedèmes des membres inférieurs parfois observés sont dus à une dilatation des vaisseaux et non pas à une décompensation cardiaque et/ou une atteinte rénale. Ils ne s’accompagnent pas de rétention hydrique, peuvent céder spontanément malgré la poursuite du traitement et disparaissent dans tous les cas, si l’arrêt du traitement s’impose.
  
• On observe plus rarement des nausées, des étourdissements, de la fatigue, des réactions cutanées (prurit), de la tachycardie ou des palpitations, une hyperplasie gingivale.
  
• La nitrendipine peut provoquer dans les premiers jours de traitement une augmentation de la natriurèse et de la diurèse.
  
• Chez les coronariens, comme avec d’autres substances vasoactives, la nitrendipine peut entraîner des douleurs dans la région thoracique (éventuellement des douleurs angineuses). Elles surviennent 15 à 30 minutes après la prise médicamenteuse. Elles demeurent extrêmement rares et imposent l’arrêt du traitement.
  
• Exceptionnellement :
  • leucopénie, agranulocytose et des augmentations isolées des enzymes hépatiques ;
    
  • des cas exceptionnels de syndrome extrapyramidal ont été rapportés.
    

Inhibiteurs calciques sélectifs à effets vasculaires (C08CA08).

La nitrendipine est un inhibiteur calcique appartenant à la famille des dihydropyridines. Elle inhibe à très faibles concentrations, par une action au niveau du canal calcique lent, la pénétration intracellulaire du calcium de la cellule musculaire lisse.

Par ce mécanisme, elle joue un rôle électrophysiologique et mécanique (inhibition du couplage excitation-contraction) aboutissant à une diminution du tonus artériel. Cette diminution des résistances artériolaires provoque une vasodilatation et entraîne la baisse de la pression artérielle.

• d’une augmentation de la compliance artérielle et du diamètre artériel,
  
• d’une préservation, voire une augmentation, des débits locorégionaux (rénal, cérébral),
  
• d’une action légèrement diurétique et natriurétique à court terme,
  
• d’une absence de rétention hydrosodée à long terme.
  

Contrairement à ce qui est observé en administration aiguë, le traitement chronique n’entraîne pas d’accélération de la fréquence cardiaque.

Syst-Eur, étude européenne menée dans l’hypertension artérielle systolique du sujet âgé de plus de 60 ans en double aveugle versus placebo, a évalué les effets du traitement antihypertenseur chez 4695 patients. Le traitement a débuté par la nitrendipine aux doses antihypertensives et a été associé, si nécessaire (soit dans environ 40 % des cas), à un inhibiteur de l’enzyme de conversion, voire à un diurétique. Le traitement antihypertenseur améliore significativement la morbidité cardiovasculaire avec une baisse :

• de 44 % (IC à 95 % 14-63) du nombre d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) non fatals ;
  
• de 42 % (IC à 95 % 17-60) des AVC fatals et non fatals ;
  
• de 26 % (IC à 95 % 3-44) du nombre d’événements cardiaques fatals et non fatals.
  

Dans la population de l’étude, le traitement pendant 2 ans de 1000 sujets âgés atteints d’HTA systolique prévient pendant cette période, et en moyenne par rapport à une population non traitée, 12 AVC (IC à 95 % 4-19) et 21 événements cardiovasculaires majeurs (IC à 95 % 9-34).

Une réduction significative de la morbi-mortalité (mortalité cardiovasculaire, ensemble des événements cardiovasculaires, accidents vasculaires cérébraux) a notamment été confirmée dans le sous-groupe de 547 patients diabétiques de type 2.

La résorption de la nitrendipine est pratiquement totale et se fait de façon linéaire.

Elle subit ensuite un important effet de premier passage hépatique réduisant sa biodisponibilité absolue qui se situe entre 5 et 40 % avec une moyenne de 20 %.

La nitrendipine est liée fortement aux protéines plasmatiques : 97 à 99 %.

Elle est distribuée uniformément et rapidement à tout l’organisme.

L’élimination du principe actif se fait pratiquement totalement sous forme de métabolites inactifs. Elle se fait par deux voies principales : voie urinaire (45 % avec moins de 0,1 % de nitrendipine sous forme active) et voie biliaire (55 %).

La demi-vie d’élimination est variable et se situe en moyenne entre 8 et 23 heures.

Il n’y a pas d’accumulation du produit en cas d’administration prolongée.

Ralentissement du métabolisme en cas d’insuffisance hépatique chronique avec augmentation de la biodisponibilité du produit.

A l’abri de la lumière.

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