NYOGEL® LP 0,1 %

Teneur en chlorure de benzalkonium : 0,05 mg/g de gel.

• Hypertension oculaire.
  
• Glaucome chronique à angle ouvert.
  

Le gel ophtalmique de timolol doit être instillé dans le cul-de-sac conjonctival.

Il peut être utilisé également lors des traitements à long terme.

Afin de garantir la délivrance d’une dose correctement calibrée, le flacon compte-gouttes doit être maintenu en position verticale pendant l’instillation.

L’embout reste stérile jusqu’à l’ouverture du bouchon d’origine. Les patients doivent éviter le contact de l’embout avec l’oeil ou les structures voisines, car cela risquerait de contaminer le gel.

Le passage systémique peut être réduit par l’occlusion lacrymonasale ou la fermeture des paupières pendant 3 minutes. Cette méthode peut contribuer à diminuer les effets indésirables systémiques et à augmenter l’activité locale.

• Asthme bronchique.
  
• Antécédents d’asthme, ou de bronchopneumopathies chroniques obstructives.
  
• Bradycardie sinusale.
  
• Blocs auriculoventriculaires du second ou troisième degrés non appareillés.
  
• Insuffisance cardiaque non contrôlée.
  
• Choc cardiogénique.
  
• Troubles circulatoires périphériques sévères (maladie de Raynaud).
  
• Angor de Prinzmetal.
  
• Phéochromocytome non traité.
  
• Hypotension artérielle.
  
• Dystrophie cornéenne.
  
• Hypersensibilité au timolol ou à l’un des excipients, et/ou à d’autres bêtabloquants.
  
• Rhinite allergique sévère et hyper-réactivité bronchique.
  
• Floctafénine, sultopride (cf Interactions).
  

En cas de traitement concomitant par un autre collyre, l’administration des deux produits doit être séparée d’au moins 5 minutes et le gel ophtalmique doit être administré en dernier.

Bien que le gel ophtalmique de timolol n’ait que peu d’effet sur la pupille, une mydriase a été occasionnellement rapportée lorsque le timolol était utilisé avec des agents mydriatiques tels que l’adrénaline.

Bien que l’exposition systémique soit plus faible après l’instillation oculaire de timolol LP 0,1 % gel ophtalmique une fois par jour qu’après l’instillation oculaire de timolol 0,5 % collyre deux fois par jour, le timolol peut passer dans la circulation systémique et des interactions avec les bêtabloquants administrés par voie orale peuvent se produire.

• Floctafénine : en cas de choc ou d’hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
  
• Sultopride : majoration du risque d’arythmies ventriculaires, notamment torsades de pointes.
  

• Amiodarone : suppression des mécanismes sympathiques compensateurs pouvant entraîner des troubles de la conduction et de la contractilité myocardique.
  
• Antagonistes du calcium : bradyarythmies (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire ou auriculoventriculaire et défaillance cardiaque par effet synergique. La nature des effets indésirables cardiovasculaires dépend du type d’antagoniste du calcium utilisé. Les dérivés des dihydropyridines, tels que la nifédipine, peuvent entraîner une hypotension, tandis que le vérapamil ou le diltiazem peuvent provoquer des troubles de la conduction AV ou une insuffisance ventriculaire gauche lorsqu’ils sont associés à un bêtabloquant.
  
• Autres bêtabloquants : une surveillance particulière doit être exercée chez des patients traités par un bêtabloquant oral et par un gel ophtalmique de timolol, afin d’éviter une potentialisation au niveau de la pression intraoculaire et des effets bêtabloqueurs systémiques.
  

• Médicaments adrénolytiques (comme, par exemple, la réserpine) : une surveillance étroite du patient est également recommandée lorsque l’on administre un bêtabloquant à un patient recevant un médicament adrénolytique comme la réserpine, en raison des éventuels effets additifs et du développement d’une hypotension et/ou d’une bradycardie marquée, susceptible d’entraîner vertiges, syncope ou hypotension orthostatique.
  
• Digitaliques : l’utilisation concomitante de digitaliques avec des bêtabloquants peut ralentir la conduction auriculoventriculaire.
  
• Antiarythmiques de classe l : les antiarythmiques de classe l (comme, par exemple, le disopyramide, la quinidine, la lidocaïne IV) ainsi que l’amiodarone peuvent exercer un effet de potentialisation sur la conduction auriculaire, et donc induire un effet inotrope négatif.
  
• Anesthésiques volatiles halogénés : réduction des mécanismes cardiovasculaires compensatoires par les bêtabloquants (l’inhibition bêta-adrénergique peut être levée par les bêtastimulants durant l’intervention). En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêtabloquant et, dans tous les cas, éviter l’arrêt brutal. L’anesthésiste doit être informé du fait que le patient est traité par un gel ophtalmique de timolol.
  
• Une potentialisation des effets bêtabloquants systémiques des collyres et une augmentation des taux plasmatiques du bêtabloquant ont été rapportées en cas d’administration concomitante d’un collyre bêtabloquant et de quinidine, probablement en raison de l’inhibition du métabolisme du bêtabloquant par la quinidine (décrite pour le timolol). Par ailleurs, la cimétidine peut augmenter la concentration de timolol plasmatique.
  
• Clonidine et autres antihypertenseurs d’action centrale (méthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilmenidine) : iI est recommandé de surveiller étroitement le patient. Pour éviter une hypertension rebond, éviter l’arrêt brutal des médicaments.
  
• Insuline, antidiabétiques oraux : tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l’hypoglycémie tels que les palpitations et la tachycardie. La plupart des bêtabloquants non cardiosélectifs augmentent la fréquence et la sévérité de l’hypoglycémie. Les patients diabétiques doivent être informés de renforcer leur autocontrôle de la glycémie, en particulier en début de traitement.
  
• Produits de contraste : produits de contraste iodés (cf Mises en garde et Précautions d’emploi).
  

Dans l’espèce humaine, aucun effet tératogène n’a été cliniquement rapporté à ce jour et les résultats d’études prospectives contrôlées n’ont montré aucune malformation à la naissance. Chez l’animal, aucun effet tératogène n’a été mis en évidence.

Les bêtabloquants diminuent la perfusion du placenta, ce qui peut entraîner une mort foetale ou un accouchement prématuré. En outre, des effets indésirables, en particulier hypoglycémie et bradycardie, peuvent également apparaître chez le foetus.

Chez le nouveau-né de mère traitée, l’action bêtabloquante persiste plusieurs jours après la naissance et peut entraîner une bradycardie, une détresse respiratoire et une hypoglycémie, généralement sans conséquence clinique.

Il est néanmoins possible, du fait de la suppression des mécanismes sympathiques compensateurs, que survienne une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs. L’administration de solutions de remplissage vasculaire doit être évitée en raison du risque d’oedème aigu du poumon.

En conséquence, le gel ophtalmique de timolol ne doit être utilisé au cours de la grossesse qu’en cas de bénéfice réel attendu chez la femme enceinte. Si le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement, il est recommandé de suivre étroitement le nouveau-né (fréquence cardiaque et hypoglycémie) pendant les 3 à 5 premiers jours suivant la naissance.

La survenue d’une hypoglycémie et d’une bradycardie a été décrite chez le nourrisson allaité en cas d’administration de bêtabloquants faiblement liés aux protéines. L’allaitement n’est donc pas recommandé au cours du traitement par le gel ophtalmique de timolol.

• Administration de charbon actif, en cas de prise orale. Les études ont montré que le timolol ne peut être hémodialysé.
  
• Bradycardie symptomatique : une dose de 0,25 à 2 mg de sulfate d’atropine, par voie intraveineuse, doit être utilisée afin de provoquer un blocage vagal. Si la bradycardie persiste, administrer avec précaution de l’isoprénaline par voie intraveineuse. Dans les cas réfractaires, l’utilisation d’un pacemaker cardiaque doit être envisagée.
  
• Hypotension : administrer un agent sympathomimétique tel que la dopamine, la dobutamine ou la noradrénaline. Dans les cas réfractaires, l’administration de glucagon s’est avérée efficace.
  
• Bronchospasme : administrer de l’isoprénaline. Un traitement concomitant par aminophylline peut être envisagé.
  
• Insuffisance cardiaque aiguë : un traitement conventionnel par digitalique, diurétique et oxygène doit être instauré immédiatement. Dans les cas réfractaires, le recours à l’aminophylline par voie intraveineuse est recommandé.
  
• Ce traitement peut être complété, si nécessaire, par du glucagon, qui s’est avéré efficace.
  
• Blocs cardiaques : utiliser de l’isoprénaline ou un pacemaker.
  

Groupe pharmacothérapeutique : médicament antiglaucomateux et myotique, bêtabloquant (code ATC : S01ED01).

Le timolol est un bêtabloquant non sélectif qui n’exerce aucune activité cardiaque stimulante significative, dépressive directe ou anesthésique locale (stabilisant de membrane). Instillé dans l’oeil, il réduit la pression intraoculaire élevée et normale. Bien que l’on ne connaisse pas encore tous les mécanismes d’action du timolol, on pense qu’il diminue principalement la production d’humeur aqueuse. Il aurait aussi un effet sur l’écoulement de l’humeur aqueuse, à un degré moindre.

Contrairement aux myotiques, le timolol abaisse la pression intraoculaire tout en n’exerçant que peu d’effet sur la pupille ou l’acuité visuelle. Ainsi, on n’observe pas de troubles de la vision ou de cécité nocturne, comme c’est le cas avec les myotiques. Chez les patients atteints de cataracte, la détérioration de la vision, due à l’opacité cristallinienne lorsque la pupille est contractée, est évitée.

L’activité du maléate de timolol en gel ophtalmique sur la pression intraoculaire se manifeste environ 30 minutes après l’instillation des gouttes, atteint son maximum en 2 heures et est encore présente au bout de 24 heures.

Le gel ophtalmique de timolol à 0,1 % est un collyre sous forme de gel qui, en raison de ses caractéristiques chimiques particulières, optimise l’absorption du médicament dans l’oeil et diminue son absorption dans la circulation systémique.

Il a été montré que le passage systémique après administration topique du gel ophtalmique de timolol à 0,1 % est réduit de 90 % par rapport à un collyre à base de timolol à 0,5 %. Ceci provient du fait que la dose journalière administrée est 10 fois moins importante. Le gel ophtalmique de timolol à 0,1 % a significativement moins d’effet sur le pic de fréquence cardiaque lors de l’épreuve d’effort, comparé à un collyre à base de timolol à 0,5 %.

Les données pharmacocinétiques issues des études réalisées chez des volontaires sains ont montré que la valeur moyenne de la concentration plasmatique maximale est de 0,18 ng/ml lorsque le gel ophtalmique de timolol à 1 mg/g est administré une fois par jour, ce qui correspond à peu près à un taux 10 fois moindre que celui atteint après deux administrations quotidiennes de collyre à base de timolol à 5 mg/ml.

Aucun effet indésirable local n’a été observé chez des lapins ou des chiens ayant reçu du timolol par voie oculaire pendant 4 semaines.

Le timolol ne s’est pas avéré mutagène, et n’a pas affecté la fertilité chez les rats.

Les études de carcinogénicité ont montré une augmentation d’incidence du phéochromocytome chez le rat mâle, ainsi que des adénomes mammaires, des tumeurs pulmonaires et des polypes utérins bénins chez la souris, mais uniquement à doses orales élevées.

L’application répétée de gel ophtalmique de timolol n’a produit aucune intolérance locale ni systémique chez le lapin ou le chien.

Pour toute information relative à l’emploi du produit avec des lentilles de contact, cf Mises en garde et Précautions d’emploi.

Ne pas congeler.

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