OMACOR®

• L’augmentation modérée du temps de saignement (en particulier avec la forte posologie à 4 capsules molles) doit conduire à surveiller les malades traités par anticoagulants et à adapter la posologie de ces derniers en cas de besoin (cf Interactions). La prescription de ce médicament ne dispense pas de la surveillance habituelle nécessaire chez ce type de patients.
  
• Chez les patients présentant un risque hémorragique important (traumatisme sévère, intervention chirurgicale…), tenir compte de l’augmentation du temps de saignement.
  
• En l’absence de données d’efficacité et de sécurité, l’utilisation chez l’enfant est déconseillée.
  
• Omacor n’est pas indiqué dans les hypertriglycéridémies exogènes (hyperchylomicronémies de type I).
  
• Il n’existe qu’une expérience limitée dans les hypertriglycéridémies endogènes secondaires (en particulier dans le diabète non équilibré).
  
• Aucune donnée en association avec les fibrates n’est disponible dans le traitement des hypertriglycéridémies.
  

Une surveillance hépatique régulière (dosage des ASAT et ALAT) sera effectuée chez les patients ayant une dysfonction hépatique (en particulier avec la forte dose de 4 capsules molles).

Il n’existe pas de données suffisamment pertinentes concernant l’utilisation d’Omacor chez la femme enceinte. Des études chez l’animal n’ont pas mis en évidence une toxicité sur la reproduction.

Le risque potentiel en clinique n’est pas connu et, par conséquent, Omacor ne doit pas être utilisé pendant la grossesse à moins d’une nécessité absolue.

Il n’existe aucune donnée sur l’excrétion d’Omacor dans le lait chez l’animal et chez la femme. Omacor ne doit pas être utilisé pendant l’allaitement.

• Peu fréquent : gastroentérite.
  

• Peu fréquent : hypersensibilité.
  

• Rare : hyperglycémie.
  

• Peu fréquent : vertiges, dysgueusie.
  
• Rare : céphalées.
  

• Très rare : hypotension.
  

• Très rare : sécheresse nasale.
  

• Fréquent : dyspepsie, nausées.
  
• Peu fréquent : douleur abdominale, troubles gastro-intestinaux, gastrite, douleur abdominale haute.
  
• Rare : douleur gastro-intestinale.
  
• Très rare : hémorragie gastro-intestinale basse.
  

• Rare : troubles hépatiques.
  

• Rare : acné, prurit.
  
• Très rare : urticaire.
  

• Rare : sensation de malaise.
  

• Très rare : augmentation des taux sanguins en globules blancs, augmentation des taux sanguins de lactate déshydrogénase. Une élévation modérée des transaminases a été rapportée chez les patients hypertriglycéridémiques.
  

Classe pharmacothérapeutique : autres hypocholestérolémiants et hypotriglycéridémiants (code ATC : C10AX06).

Les acides gras polyinsaturés de la série Oméga-3, acide eicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA), sont des acides gras essentiels.

Omacor a un effet sur les lipides sériques, entraînant une baisse du taux de triglycérides secondaire à la baisse des VLDL (lipoprotéines de très faible densité), ainsi que sur l’hémostase et la pression artérielle.

Omacor diminue la synthèse hépatique des triglycérides car l’EPA et le DHA sont de mauvais substrats pour les enzymes de la synthèse des triglycérides et inhibent l’estérification d’autres acides gras.

L’augmentation de la ß-oxydation des acides gras dans les peroxysomes hépatiques contribue également à la diminution des triglycérides en réduisant la quantité d’acides gras libres disponibles pour leur synthèse. L’inhibition de cette synthèse conduit à une diminution des VLDL.

Omacor augmente le LDL-cholestérol chez certains patients souffrant d’hypertriglycéridémie. L’augmentation des taux de HDL-cholestérol est modeste, significativement plus faible que celle observée après administration de fibrates, et non constante.

L’effet hypolipémiant à long terme (au delà de 1 an) n’est pas connu.

Par ailleurs, il n’existe pas de preuve formelle que la diminution des triglycérides réduise le risque coronarien.

Au cours du traitement par Omacor, la production de thromboxane A2 est diminuée et le temps de saignement est légèrement augmenté. Aucun effet significatif sur d’autres facteurs de la coagulation n’a été observé.

Dans l’étude Gissi Prevenzione, 11 324 patients ayant eu un infarctus du myocarde récent (< 3 mois), et recevant un traitement préventif recommandé associé à un régime méditerranéen, ont été randomisés de façon à recevoir Omacor (n = 2836), vitamine E (n = 2830), Omacor + vitamine E (n = 2830), ou pas de traitement (n = 2828).

L’étude Gissi Prevenzione est une étude multicentrique, randomisée, en ouvert, réalisée en Italie. Les résultats observés durant les 3,5 ans de suivi avec Omacor 1 g/jour ont montré une diminution significative du premier critère principal composite incluant la mortalité toutes causes confondues, les infarctus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux non mortels (diminution du risque relatif de 15 % [2-26], p = 0,0226, chez les patients prenant Omacor seul par comparaison au groupe contrôle, et de 10 % [1-18], p = 0,0482, chez les patients prenant Omacor associé ou non à la vitamine E).

Une diminution des composants du second critère principal prédéfini incluant la mortalité cardiovasculaire, les infarctus du myocarde non mortels et les accidents vasculaires cérébraux non mortels a été mise en évidence (diminution du risque relatif de 20 % [5-32], p = 0,0082, chez les patients prenant Omacor seul par comparaison au groupe contrôle, diminution du risque relatif de 11 % [1-20], p = 0,0526, chez les patients prenant Omacor associé ou non avec la vitamine E).

L’analyse secondaire de chacun des composants des critères principaux a montré une diminution significative de la mortalité toutes causes confondues et de la mortalité cardiovasculaire, sans toutefois montrer de réduction des événements cardiovasculaires non mortels ou des accidents vasculaires cérébraux mortels ou non mortels.

• les acides gras sont d’abord transportés vers le foie où ils sont incorporés à différentes catégories de lipoprotéines, avant d’être envoyés vers les réserves lipidiques périphériques ;
  
• les phospholipides de la membrane cellulaire sont remplacés par les phospholipides des lipoprotéines et les acides gras peuvent alors agir comme des précurseurs pour divers eicosanoïdes ;
  
• la majeure partie est oxydée afin de satisfaire les besoins en énergie.
  

La concentration en acides gras de la série Oméga-3, EPA et DHA, dans les phospholipides plasmatiques correspond à l’EPA et au DHA incorporés au niveau des membranes cellulaires.

Les études de pharmacocinétique animale ont mis en évidence l’hydrolyse complète de l’ester éthylique accompagnée d’une absorption correcte et de l’incorporation de l’EPA et du DHA dans les phospholipides plasmatiques et les esters de cholestérol.

Il n’existe aucune donnée pertinente sur la sécurité d’emploi chez l’homme à la posologie quotidienne recommandée.

A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C.

Ne pas congeler.

Titulaire de l’AMM : Pronova Biopharma Norge AS, Lysaker Torg 8, 1327 Lysaker. Norvège.

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale