SOLU-MÉDROL® 500 mg, 1 g

Solvant : eau pour préparations injectables.

• Manifestations extrarénales de certaines maladies systémiques telles que lupus érythémateux disséminé, en cas d’échec de la corticothérapie à dose conventionnelle.
  
• Traitement d’attaque de certaines glomérulopathies associées ou non à une maladie systémique, en cas d’échec d’un traitement usuel.
  
• Certaines vascularites nécrosantes en association éventuelle aux échanges plasmatiques.
  
• Transplantation d’organe et de cellules souches hématopoïétiques allogéniques :
  • traitement du rejet de greffe ;
    
  • traitement de la réaction du greffon contre l’hôte.
    
• Manifestations aiguës de la polyarthrite rhumatoïde en cas d’échec du traitement usuel, et de la corticothérapie à dose conventionnelle.
  
• Certains purpuras thrombopéniques immunologiques très sévères.
  
• Sclérose en plaques en poussée.
  

• Manifestations aiguës de polyarthrite rhumatoïde, manifestations extrarénales de certaines maladies systémiques, certaines vascularites nécrosantes, traitement d’attaque de certaines glomérulopathies : 500 mg à 1 g par jour.
  
• Greffe d’organe, rejet de greffe : 10 à 15 mg/kg/jour.
  
• Réaction du greffon contre l’hôte : 10 à 20 mg/kg/jour et jusqu’à 500 mg/m² toutes les 6 heures pendant 48 heures.
  

• soit directe, en injection lente ; durée minimale : 20 à 30 minutes (cf Effets indésirables) ;
  
• soit en perfusion, dans du soluté injectable isotonique de chlorure de sodium ou de glucose.
  

• De rares cas de réactions de type pseudo-anaphylactique étant survenus chez des patients traités par une corticothérapie parentérale, une attention particulière sera portée avant toute administration chez les sujets présentant un terrain atopique.
  
• En cas d’ulcère gastroduodénal, la corticothérapie n’est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.
  
• En cas d’antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.
  
• Un traumatisme crânien par lui-même, quelle qu’en soit la gravité, ne représente pas une indication d’administration d’hémisuccinate de méthylprednisolone. Les résultats d’une étude multicentrique, randomisée, contrôlée versus placebo ont montré une augmentation de la mortalité précoce (à deux semaines) et tardive (à six mois) après un traumatisme crânien chez les patients recevant de l’hémisuccinate de méthylprednisolone, comparé au groupe placebo. Les causes de la surmortalité dans le groupe méthylprednisolone n’ont pas été établies.
  
• La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d’une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d’une zone d’endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l’Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.
  
• Les signes évolutifs d’une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.
  
• Il importe, avant la mise en route du traitement, d’écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement, l’apparition de pathologies infectieuses.
  
• En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique antituberculeux est nécessaire, s’il existe des séquelles radiologiques importantes et si l’on ne peut s’assurer qu’un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.
  
• L’emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), diverticulites, anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.
  
• Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l’apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la coprescription avec des fluoroquinolones et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.
  
• L’attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient de la méthylprednisolone ; ce principe actif est inscrit sur la liste des substances dopantes.
  

• Un traitement par voie orale sera institué en relais dès que possible.
  
• Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d’une élévation éventuelle de la pression artérielle. L’apport sodé sera réduit.
  
• La supplémentation potassique n’est justifiée que pour des traitements à fortes doses, prescrits pendant une longue durée, ou en cas de risque de troubles du rythme ou d’associations à un traitement hypokaliémiant.
  
• Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l’hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge.
  
• Les patients doivent éviter le contact avec des sujets atteints de varicelle ou de rougeole.
  

• Médicaments donnant des torsades de pointes (astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, terfénadine, vincamine) : torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant). Utiliser des substances ne présentant pas l’inconvénient d’entraîner des torsades de pointes en cas d’hypokaliémie.
  

• Acide acétylsalicylique par voie générale (et, par extrapolation, autres salicylés) : diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après son arrêt (augmentation de l’élimination des salicylés par les corticoïdes). Adapter les doses de salicylés pendant l’association et après l’arrêt du traitement par les corticoïdes.
  
• Antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol) : torsades de pointes (l’hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant). Prévention de l’hypokaliémie et, si besoin, correction ; surveillance de l’espace QT. En cas de torsades, ne pas administrer d’antiarythmique (entraînement électrosystolique).
  
• Anticoagulants oraux : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé (en cas de relais par voie orale) supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres hypokaliémiants : diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV) : risque accru d’hypokaliémie (effet additif). Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction, à prendre particulièrement en compte en cas de thérapeutique digitalique.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Surveillance de la kaliémie et, s’il y a lieu, ECG.
  
• Héparines (voie parentérale) : aggravation par l’héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. L’association doit être justifiée, renforcer la surveillance.
  
• Inducteurs enzymatiques : anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone), rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l’association et après arrêt de l’inducteur enzymatique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : élévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des concentrations plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  

• Antihypertenseurs : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Ciclosporine : augmentation possible des concentrations plasmatiques de ciclosporine et de la créatinémie. Mécanisme invoqué : diminution de l’élimination hépatique de la ciclosporine.
  
• Fluoroquinolones : possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
  
• Interféron alpha : risque d’inhibition de l’action de l’interféron.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie généralisée, éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente. Utiliser un vaccin inactivé lorsqu’il existe (poliomyélite).
  

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.

Dans l’espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.

Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.

Il est justifié d’observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.

En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse, si besoin.

En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l’allaitement est déconseillé.

Corticoïdes à usage systémique non associés (code ATC : H02AB04).

Les glucocorticoïdes physiologiques (cortisone et hydrocortisone) sont des hormones métaboliques essentielles. Les corticoïdes synthétiques, incluant la méthylprednisolone, sont utilisés principalement pour leur effet anti-inflammatoire. A forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Leur effet métabolique et de rétention sodée est moindre que celui de l’hydrocortisone.

La diffusion est rapide. La demi-vie est de 3 h 30.

L’élimination est à la fois urinaire et biliaire.

Passage dans le lait et à travers le placenta.

A conserver à une température inférieure à 25 °C.

Après reconstitution : La solution doit être utilisée extemporanément.

Solu-Médrol 500 mg : Le flacon de poudre doit être reconstitué avec de l’eau pour préparations injectables.

Solu-Médrol 1 g : Reconstituer la solution en mélangeant poudre et solvant.

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale