SÉGLOR LYOC® 5 mg

• Traitement de fond de la migraine.
  
• Proposé dans le traitement de l’hypotension orthostatique.
  

• Hypersensibilité connue aux dérivés de l’ergot de seigle.
  
• Macrolides (sauf spiramycine) ; triptans ; ritonavir, indinavir, nelfinavir, fosamprénavir, amprénavir, atazanavir, delavirdine, efavirenz, lopinavir ; voriconazole ; triclabendazole ; stiripentol ; quinupristine, dalfopristine ; diltiazem ; phénylpropanolamine : cf Interactions.
  

• Macrolides (sauf spiramycine), par extrapolation à partir de l’érythromycine, de la josamycine et de la clarithromycine : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition de l’élimination hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Ritonavir, indinavir, nelfinavir, amprénavir, atazanavir, lopinavir, fosamprénavir : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Triptans (almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan et zolmitriptan) : risque d’hypertension artérielle et/ou de vasoconstriction artérielle coronaire. Respecter un délai de 24 heures entre l’arrêt du triptan et la prise de l’alcaloïde.
  
• Delavirdine, efavirenz : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Voriconazole : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Stiripentol : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition de l’élimination hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Quinupristine et dalfopristine (en association) : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Diltiazem : ergotisme avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle).
  
• Phénylpropanolamine : risque de vasoconstriction et/ou de crises hypertensives.
  
• Triclabendazole : ergotisme, avec possibilité de nécrose des extrémités (inhibition du métabolisme hépatique des alcaloïdes de l’ergot de seigle). Respecter un délai de 24 heures entre l’arrêt du triclabendazole et la prise du médicament dérivé de l’ergot, et inversement.
  

• Bromocriptine, lisuride, cabergoline, pergolide : risque de vasoconstriction et/ou de poussées hypertensives.
  
• Sympathomimétiques indirects (éphédrine, phényléphrine, pseudoéphédrine) : risque de vasoconstriction et/ou de poussées hypertensives.
  

Les études effectuées chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène. En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur les deux espèces.

Il n’existe pas actuellement de données pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de la dihydroergotamine lorsqu’elle est administrée pendant la grossesse.

Cependant il existe un risque théorique, à forte dose, d’action contracturante sur l’utérus.

En conséquence, par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser la dihydroergotamine pendant la grossesse.

En l’absence de données sur le passage dans le lait maternel, le risque n’est pas connu ; en conséquence, l’allaitement est déconseillé pendant la prise de dihydroergotamine.

Antimigraineux, alcaloïdes de l’ergot (code ATC : N02CA01).

• un effet agoniste sur les récepteurs 5HT1A présynaptiques dans le noyau du raphé dorsal et les autres récepteurs neuronaux 5HT1A postsynaptiques (hippocampe) ;
  
• un effet antagoniste (hyperpolarisation) sur les récepteurs 5HT2A et 5HT2C ;
  
• une action agoniste sur les récepteurs vasculaires 5HT1B et une désensibilisation prolongée des récepteurs 5HT2B ;
  
• une forte affinité pour les récepteurs 5HT1D et 5HT1F ;
  
• une puissante action antagoniste sur les récepteurs 5HT7 ;
  
• une action agoniste partielle modeste sur les récepteurs adrénergiques alpha1 et alpha2 à l’origine d’un effet vasotonique ; action particulièrement marquée sur la circulation veineuse, en partie attribuée à la synthèse d’une substance « prostaglandine-like ».
  

A doses élevées, enfin, la dihydroergotamine se comporte comme un bloqueur des récepteurs alpha-adrénergiques et sérotoninergiques.

L’absorption du produit est rapide.

La biodisponibilité du lyophilisat est équivalente à celle de la solution. Chez l’homme, la concentration plasmatique maximale (Cmax = 550 pg/ml) est atteinte en 15 à 30 minutes.

Les concentrations plasmatiques à la 4^e et à la 8^e heure sont respectivement de 280 et 160 pg/ml.

A conserver à une température ne dépassant pas 25 °C.

Conserver les plaquettes thermoformées dans l’emballage extérieur.

Liste Des Sections Les Plus Importantes :

• pathologies
• Medicaments
• Medicaments injectables
• Traitement D’Urgence
• Guide Infirmier Des Examens De Laboratoire
• Infirmiers En Urgences
• Fiche Technique Medical
• Techniques De Manipulations En Radiologie Medicale
• Bibliotheque_medicale