VISKEN®

• Hypertension artérielle :
  En moyenne 15 mg par jour (3 comprimés à 5 mg pouvant être administrés en prise unique ou fractionnée ou 1 comprimé à 15 mg).
  
• La posologie peut être portée à 30 mg (deux fois 3 comprimés à 5 mg, ou 2 comprimés à 15 mg).
  
• La dose maximale est de 30 mg en une prise et de 60 mg par 24 heures.
  Coût du traitement journalier : Visken 5 mg : 0,29 à 0,56 euro(s).
  
• Visken-Quinze : 0,37 à 0,74 euro(s) (30 cp) ; 0,34 à 0,68 euro(s) (90 cp).
• Prophylaxie des crises d’angor d’effort :
  En moyenne 15 mg par jour (3 comprimés à 5 mg ou 1 comprimé à 15 mg) en une seule prise.
  
• Coût du traitement journalier : Visken 5 mg : 0,28 euro(s).
  
• Visken-Quinze : 0,37 euro(s) (30 cp) ; 0,34 euro(s) (90 cp).

• Troubles du rythme :
  1 à 3 comprimés à 5 mg par jour.
  
• Coût du traitement journalier : 0,09 à 0,27 euro(s).
• Hyperthyroïdie, cardiomyopathie obstructive :
  Les doses sont très variables d’un sujet à un autre et le plus souvent comprises entre 5 et 15 mg par jour, soit 1 à 3 comprimés à 5 mg en une ou plusieurs prises.
  
• Coût du traitement journalier : Hyperthyroïdie : 0,09 à 0,28 euro(s).
  
• Cardiomyopathie obstructive : 0,09 à 0,27 euro(s).

Ne jamais interrompre brutalement le traitement chez les angineux : l’arrêt brusque peut entraîner des troubles du rythme graves, un infarctus du myocarde ou une mort subite.

L’association de ces médicaments avec du diltiazem, du vérapamil, du bépridil est déconseillée (cf Interactions).

Comprimé à 5 mg : En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose, ou de déficit en lactase.

• Arrêt du traitement : le traitement ne doit pas être interrompu brutalement, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique. La posologie doit être diminuée progressivement, c’est-à-dire idéalement sur 1 à 2 semaines, en commençant en même temps, si nécessaire, le traitement substitutif, pour éviter une aggravation de l’angor.
  
• Insuffisance cardiaque : chez l’insuffisant cardiaque contrôlé par le traitement et en cas de nécessité, le pindolol sera administré à très faibles doses progressivement croissantes et sous surveillance médicale stricte.
  
• Bradycardie : si la fréquence s’abaisse au-dessous de 50-55 pulsations par minute au repos et que le patient présente des symptômes liés à la bradycardie, la posologie doit être diminuée.
  
• Bloc auriculoventriculaire du premier degré : étant donné leur effet dromotrope négatif, les bêtabloquants doivent être administrés avec prudence aux patients présentant un bloc auriculoventriculaire du premier degré.
  
• Phéochromocytome : l’utilisation des bêtabloquants dans le traitement de l’hypertension due au phéochromocytome traité nécessite une surveillance étroite de la pression artérielle.
  
• Sujet âgé : chez le sujet âgé, le respect absolu des contre-indications est impératif. On veillera à initier le traitement par une posologie faible et à assurer une surveillance étroite.
  
• Insuffisances rénale et hépatique : elles peuvent nécessiter une surveillance attentive des patients. En pratique, on surveillera le rythme cardiaque, de façon à diminuer les doses s’il apparaît une bradycardie excessive (< 50 à 55 batt/min au repos).
  
• Sujet diabétique : prévenir le malade et renforcer, en début de traitement, l’autosurveillance glycémique. Les signes annonciateurs d’une hypoglycémie peuvent être masqués, en particulier tachycardie, palpitations et sueurs.
  
• Psoriasis : des aggravations de la maladie ayant été rapportées sous bêtabloquants, l’indication mérite d’être pesée.
  
• Réactions allergiques : chez les patients susceptibles de faire une réaction anaphylactique sévère, quelle qu’en soit l’origine, en particulier avec des produits de contraste iodés ou la floctafénine (cf Interactions) ou au cours de traitements désensibilisants, le traitement bêtabloquant peut entraîner une aggravation de la réaction et une résistance à son traitement par l’adrénaline aux posologies habituelles.
  
• Anesthésie générale :
  Les bêtabloquants vont entraîner une atténuation de la tachycardie réflexe et une augmentation du risque d’hypotension. La poursuite du traitement par bêtabloquant diminue le risque d’arythmie, d’ischémie myocardique et de poussées hypertensives. Il convient de prévenir l’anesthésiste que le patient est traité par un bêtabloquant.
  
• Si l’arrêt du traitement est jugé nécessaire, une suspension de 48 heures peut être considérée comme suffisante pour permettre la réapparition de la sensibilité aux catécholamines.
  
• Dans certains cas, le traitement par bêtabloquants ne peut être interrompu :
  • Chez les malades atteints d’insuffisance coronarienne, il est souhaitable de poursuivre le traitement jusqu’à l’intervention, étant donné le risque lié à l’arrêt brutal des bêtabloquants.
    
  • En cas d’urgence ou d’impossibilité d’arrêt, le patient doit être protégé d’une prédominance vagale par une prémédication suffisante d’atropine renouvelée selon les besoins. L’anesthésie devra faire appel à des produits aussi peu dépresseurs myocardiques que possible et les pertes sanguines devront être compensées.
    
  Le risque anaphylactique devra être pris en compte.
  
• Thyrotoxicose : les bêtabloquants sont susceptibles d’en masquer les signes cardiovasculaires.
  
• L’attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.
  

• Floctafénine : en cas de choc ou d’hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants.
  
• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  

• Bépridil : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire et risque majoré de troubles du rythme ventriculaire (torsades de pointe) ainsi que défaillance cardiaque. Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
  
• Diltiazem : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque. Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
  
• Vérapamil : troubles de l’automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sinoauriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque. Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
  

• Amiodarone : troubles de la contractilité, de l’automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
  
• Baclofène : majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique. Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l’antihypertenseur si nécessaire.
  
• Anesthésiques volatils halogénés : réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants (l’inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l’intervention par les bêtastimulants). En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêtabloquant et, de toute façon, éviter l’arrêt brutal. Informer l’anesthésiste de ce traitement.
  
• Clonidine et autres antihypertenseurs centraux (alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine) : augmentation importante de la pression artérielle en cas d’arrêt brutal du traitement par l’antihypertenseur central. Éviter l’arrêt brutal de l’antihypertenseur central. Surveillance clinique.
  
• Insuline, sulfamides hypoglycémiants : tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l’hypoglycémie : les palpitations et la tachycardie. Prévenir le patient et renforcer, surtout au début du traitement, l’autosurveillance glycémique.
  
• Lidocaïne, avec la lidocaïne utilisée par voie IV : augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilités d’effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne) Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant l’association et après l’arrêt du bêtabloquant. Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes (sauf sultopride, cf les associations déconseillées) : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide), antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipotiazine, sulpiride, tiapride, thioridazine), autres (bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, moxifloxacine, mizolastine, pentamidine, sertindole, spiramycine IV, vincamine IV) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaires, notamment de torsades de pointes. Surveillance clinique et électrocardiographique.
  
• Propafénone : troubles de la contractilité, de l’automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
  

• AINS, y compris les inhibiteurs sélectifs de COX-2 : réduction de l’effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
  
• Alphabloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine et térazosine) : majoration de l’effet hypotenseur. Risque d’hypotension orthostatique majorée.
  
• Amifostine : majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique.
  
• Antagonistes du calcium (dihydropyridines) : hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
  
• Antidépresseurs imipraminiques : majoration du risque d’hypotension, notamment orthostatique.
  
• Antihypertenseurs alphabloquants (prazosine, trimazosine, urapidil) : majoration de l’effet hypotenseur. Risque majoré d’hypotension orthostatique.
  
• Dipyridamole, avec le dipyridamole IV : majoration de l’effet antihypertenseur.
  
• Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone en traitement substitutif), minéralocorticoïdes, tétracosactide (voie générale) : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Neuroleptiques : effet vasodilatateur et risques d’hypotension, notamment orthostatique (effet additif).
  

Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet tératogène. En l’absence d’effet tératogène chez l’animal, un effet malformatif dans l’espèce humaine n’est pas attendu.

En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l’espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l’animal au cours d’études bien conduites sur deux espèces.

En clinique, aucun effet tératogène n’a été rapporté à ce jour et les résultats d’études prospectives contrôlées avec quelques bêtabloquants n’ont pas fait état de malformations à la naissance.

Chez le nouveau-né de mère traitée, l’action bêtabloquante persiste plusieurs jours après la naissance et peut se traduire par une bradycardie, une détresse respiratoire, une hypoglycémie ; mais le plus souvent, cette rémanence est sans conséquence clinique. Il peut néanmoins survenir, par réduction des réactions cardiovasculaires de compensation, une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs (cf Surdosage), tout en évitant les solutés de remplissage (risque d’OAP).

En conséquence, ce médicament, dans les conditions normales d’utilisation, peut être prescrit pendant la grossesse si besoin. En cas de traitement jusqu’à l’accouchement, une surveillance attentive du nouveau-né (fréquence cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 premiers jours de vie) est recommandée.

Les bêtabloquants sont excrétés dans le lait (cf Pharmacocinétique).

La survenue d’hypoglycémie et de bradycardie a été décrite pour certains bêtabloquants peu liés aux protéines plasmatiques. En conséquence, l’allaitement est déconseillé en cas de nécessité de traitement.

• Fréquence indéterminée : Bradycardie, sévère le cas échéant, ralentissement de la conduction auriculoventriculaire ou intensification d’un bloc auriculoventriculaire existant, insuffisance cardiaque.
  

• Fréquence indéterminée : Chute tensionnelle, syndrome de Raynaud, refroidissement des extrémités, aggravation d’une claudication intermittente existante.
  

• Fréquence indéterminée : Gastralgies, nausées, vomissement.
  

• Fréquence indéterminée : Insomnie, cauchemars.
  

• Fréquence indéterminée : Bronchospasme.
  

• Fréquence indéterminée : Hypoglycémie.
  

• Fréquence indéterminée : Éruption cutanée, y compris éruption psoriasiforme.
  

• Fréquence indéterminée : Syndrome lupique.
  

• Fréquence indéterminée : Impuissance.
  

• Fréquence indéterminée : Asthénie.
  

• d’atropine, 1 à 2 mg IV,
  
• de glucagon à la dose de 1 mg renouvelable,
  

• glucagon sur la base de 0,3 mg/kg,
  
• hospitalisation en soins intensifs,
  
• isoprénaline et dobutamine : les posologies en général élevées et le traitement prolongé nécessitent une surveillance spécialisée.
  

Bêtabloquant non sélectif (code ATC : C07AA03).

• absence d’activité bêtabloquante, bêta-1 cardiosélective,
  
• activité antiarythmique,
  
• fort pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque) qui lui permet de respecter la fréquence cardiaque au repos.
  

• Absorption : l’absorption est rapide : le temps pour atteindre la concentration plasmatique maximale varie entre 1 et 2 heures. La biodisponibilité est élevée, comprise entre 80 et 95 %, pratiquement sans effet de premier passage hépatique, et n’est pas affectée par l’alimentation. La cinétique est linéaire pour les doses comprises entre 5 et 15 mg.
  
• Métabolisme : le pindolol est métabolisé pour moitié par le foie et donne naissance à des métabolites conjugués inactifs.
  
• Distribution :
  Le volume de distribution est de 2 l/kg. Le pindolol est liposoluble et passe la barrière hémato-encéphalique.
  La liaison aux protéines plasmatiques est de 50 à 70 %.
  La demi-vie d’élimination plasmatique du pindolol est de 2 à 4 heures.
  
• Élimination : le pindolol est éliminé par le rein, les quantités de produit inchangé et de métabolites étant équivalentes (40 %). Il existe une faible élimination biliaire des métabolites.
  
• Situations à risque :
  Grossesse : le pindolol traverse le placenta. Le rapport sang du cordon/sang maternel est de 0,7.
  
• Allaitement : le rapport lait/plasma est de 1,6.
  

Pas de précautions particulières de conservation.

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