HYDROCORTISONE UPJOHN®100 mg et 500 mg

Solvant : eau pour préparations injectables.

• Insuffisance surrénale aiguë.
  
• Insuffisance surrénale transitoire du nouveau-né.
  
• Hyperplasie congénitale des surrénales avec syndrome de perte de sel (syndrome de Debré-Fibiger).
  

Voie intraveineuse, intramusculaire possible.

A renouveler en fonction des données cliniques (état général, pouls, tension artérielle) et biologiques (ionogramme, glycémie).

Dissoudre la poudre obligatoirement dans le solvant (2 ml d’eau ppi pour la poudre à 100 mg et 5 ml d’eau ppi pour la poudre à 500 mg) pour garantir l’isotonie finale. La solution obtenue sera utilisée dans un délai de 24 heures.

L’administration de la solution d’hydrocortisone se fait dans la majorité des cas par injection directe dans la tubulure de perfusion. Elle peut également se faire en IV directe lente.

La solution d’hydrocortisone peut être adjointe aux solutions glucosées ou chlorurées sodiques des perfusions ou au sang. L’adjonction à des solutions glucosées n’est valable que si la durée d’écoulement du flacon n’excède pas 4 heures. L’adjonction au sang conservé n’est possible que si le flacon s’écoule en moins de 2 heures.

Les autres mélanges doivent être évités.

L’hypokaliémie est un facteur favorisant l’apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d’interactions. Il s’agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l’amphotéricine B (voie IV).

• Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
  
• Vaccins vivants atténués : risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.
  

• Anticoagulants oraux : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l’anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours. Lorsque l’association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8^e jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
  
• Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide) : risque majoré d’hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.
  
• Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques (carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone) : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l’inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l’inducteur et après son arrêt.
  
• Digitaliques : hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants : augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes. Prévenir le patient et renforcer l’autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l’antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
  
• Isoniazide (décrit pour la prednisolone) : diminution des concentrations plasmatiques de l’isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l’isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
  
• Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf  Associations déconseillées) : antiarythmiques de classe I a (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d’administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
  
• Rifampicine : diminution des concentrations plasmatiques et de l’efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l’hydrocortisone et en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
  
• Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone) : diminution de l’absorption digestive des glucocorticoïdes. Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
  

• Antihypertenseurs sauf bêtabloquants : diminution de l’effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
  
• Curares non dépolarisants : risque de myopathie sévère, réversible après un délai éventuellement long (plusieurs mois).
  
• Fluoroquinolones : possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
  

Dans l’espèce humaine, les études épidémiologiques n’ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes et notamment de l’hydrocortisone lors du premier trimestre.

L’insuffisance surrénale maternelle doit être traitée en cours de grossesse, en adaptant la posologie de l’hydrocortisone à la clinique, si besoin (cf Mises en garde/Précautions d’emploi).

L’hydrocortisone étant excrétée dans le lait maternel, l’allaitement est à éviter.

• En cas de sous-dosage, on peut observer :
  • Asthénie, hypotension orthostatique.
    
  • Hyperkaliémie.
    
• Désordres hydroélectrolytiques : hypokaliémie ; alcalose hypokaliémique ; rétention hydrosodée avec hypertension artérielle.
  
• Troubles endocriniens et métaboliques : prise de poids ; gonflement du visage ; diminution de la tolérance au glucose. Parfois irrégularités menstruelles.
  
• Troubles cutanés : atrophie cutanée ; retard de cicatrisation ; ecchymoses ; acné.
  
• Troubles neuropsychiques : surexcitation avec euphorie et troubles du sommeil.
  
• Troubles musculosquelettiques : quelques cas de ruptures tendineuses ont été décrits de manière exceptionnelle, en particulier en coprescription avec les fluoroquinolones.
  

Hormone glucocorticoïde.

Hormone glucocorticoïde physiologique du cortex surrénal.

Après injection intraveineuse, le pic sérique est atteint très rapidement ; la concentration est encore de 50 % du taux maximal 1 heure et demie après l’injection.

• le taux maximal est atteint en 1 heure ;
  
• retour au taux basal de la sécrétion endogène en 3 à 5 heures.
  

Biotransformation : hépatique et rénale.

Élimination urinaire sous forme de glycuronides conjugués surtout.

Après ouverture, reconstitution, dilution : le produit doit être utilisé immédiatement.

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